🚫 Syndrome coronarien aigu : définitions et triage initial

Définition et physiopathologie

Le syndrome coronarien aigu (SCA) regroupe un spectre de présentations cliniques causées par une ischémie myocardique aiguë présumée. Il inclut les patients présentant une modification récente des symptômes ou des signes cliniques, avec ou sans anomalies électrocardiographiques diagnostiques et avec ou sans élévation aiguë de la troponine cardiaque. Le spectre s’étend d’une présentation asymptomatique à une gêne thoracique persistante, un arrêt cardiaque, une instabilité électrique ou hémodynamique et un choc cardiogénique.

Le SCA se distingue de l’infarctus du myocarde (IM). L’IM désigne une nécrose des cardiomyocytes survenant dans un contexte clinique d’ischémie myocardique aiguë et est diagnostiqué selon la quatrième définition universelle de l’IM. L’IM de type 1 est généralement lié à un événement athérothrombotique, tandis que les IM de types 2–5 relèvent d’autres mécanismes d’ischémie et de nécrose myocardiques.

L’angor instable (AI) correspond à une ischémie myocardique sans lésion aiguë ou nécrose des cardiomyocytes démontrable. Il se caractérise par un angor prolongé au repos, durant habituellement plus de 20 minutes ; un angor sévère de novo ; une évolution crescendo avec augmentation de la fréquence, de la durée ou de l’intensité des épisodes ; un seuil plus bas de déclenchement des symptômes ; ou la survenue d’un angor après un IM récent.

La lésion myocardique est distincte de l’IM. Elle correspond à une libération de troponine cardiaque ne remplissant pas les critères de l’infarctus myocardique ischémique. Elle peut être aiguë, lorsque les valeurs sériées de troponine montrent une variation dynamique, ou chronique, lorsque l’élévation de la troponine persiste sans variation de ce type. La myocardite, le sepsis, la cardiomyopathie de takotsubo, les valvulopathies, les troubles du rythme et l’insuffisance cardiaque figurent parmi les affections associées à une lésion myocardique.

Relation avec les syndromes coronariens chroniques

Les syndromes coronariens chroniques (SCC) désignent des présentations cliniques survenant en période stable, liées à des anomalies structurelles ou fonctionnelles des artères coronaires ou de la microcirculation coronaire. Ces anomalies peuvent entraîner une inadéquation transitoire et réversible entre les besoins myocardiques en oxygène et l’apport sanguin, généralement à l’effort, lors d’un stress émotionnel ou d’un autre facteur de stress. Les manifestations comprennent un angor, une autre gêne thoracique, une dyspnée ou l’absence de symptômes.

Bien que la maladie coronaire chronique puisse rester stable pendant de longues périodes, elle peut progresser ou se déstabiliser brutalement et conduire à un SCA. Ainsi, le terme « maladie » désigne la pathologie coronaire sous-jacente, tandis que le terme « syndrome » décrit son expression clinique.

Présentation clinique et symptômes

La présentation clinique est hétérogène. Les patients peuvent présenter :

• Une douleur thoracique, une pression, une oppression, une pesanteur ou une gêne.

• Une douleur irradiant vers le cou, la mâchoire, les épaules, le dos ou un ou deux bras.

• Une dyspepsie ou des brûlures d’estomac, en particulier lorsqu’elles s’accompagnent de nausées ou de vomissements.

• Une dyspnée persistante.

• Une faiblesse, des vertiges, une sensation de tête légère ou une perte de connaissance.

• Aucun symptôme au moment de l’évaluation.

• Une gêne thoracique persistante avec instabilité électrique ou hémodynamique.

• Un arrêt cardiaque ou un choc cardiogénique.

Les éléments en faveur d’un SCA plutôt que d’un angor stable chronique comprennent une apparition soudaine des symptômes au repos ou pour un effort minime, des symptômes durant au moins 10 minutes sauf traitement immédiat, une douleur ou une pression thoracique intense et une évolution crescendo. Une évolution crescendo comprend des épisodes de plus en plus fréquents ou intenses, des épisodes plus longs, un seuil de déclenchement plus bas ou des symptômes réveillant le patient pendant son sommeil.

Les symptômes initiaux du NSTEMI et de l’AI peuvent être similaires. Le NSTEMI est diagnostiqué lorsque des symptômes ischémiques typiques surviennent sans sus-décalage persistant du segment ST, avec une élévation puis une diminution de la troponine cardiospécifique attribuable à une ischémie myocardique. L’AI se manifeste par des symptômes ischémiques compatibles, mais sans élévation de la troponine cardiospécifique au-dessus du 99e percentile.

La présentation clinique ne doit pas être interprétée isolément. Le diagnostic initial et le triage reposent sur l’intégration des symptômes, des signes vitaux, de l’ECG et des dosages sériés de troponine cardiaque.

Évaluation et examen clinique

Priorités immédiates

La première évaluation doit déterminer :

• Si le patient est cliniquement stable ou nécessite un traitement immédiat pour collapsus circulatoire ou insuffisance respiratoire.

• Si un diagnostic mettant en jeu le pronostic vital est probable, notamment un SCA, une embolie pulmonaire, une dissection aortique ou une rupture œsophagienne.

• Si une sortie immédiate est sûre lorsque la probabilité d’une affection mettant en jeu le pronostic vital est faible, ou si une surveillance et des examens complémentaires sont nécessaires.

Les patients ayant un SCA présumé doivent être évalués rapidement dans un service d’urgence. L’évaluation initiale doit comprendre une anamnèse ciblée, un examen clinique, un ECG à 12 dérivations et un prélèvement sanguin pour dosage de la troponine cardiaque ultrasensible dans les 10 minutes suivant l’arrivée. Des examens complémentaires, notamment des dosages sériés de troponine et des examens d’imagerie, doivent être réalisés selon les indications cliniques.

Les patients doivent être placés sous monitorage cardiaque continu pendant l’évaluation initiale. L’examen clinique doit évaluer les signes vitaux et rechercher des signes de :

• Instabilité hémodynamique ou de choc.

• Insuffisance cardiaque aiguë.

• Hypoperfusion.

• Insuffisance respiratoire.

• Trouble du rythme mettant en jeu le pronostic vital.

• Bloc auriculoventriculaire de haut degré.

• Complication mécanique.

• Insuffisance rénale aiguë avec oligurie.

Le document source ne fournit pas de description systématique détaillée des signes spécifiques de l’examen clinique au-delà de cette évaluation de la stabilité clinique, des complications aiguës et des autres diagnostics mettant en jeu le pronostic vital.

Diagnostic différentiel

Le SCA doit être distingué des autres affections susceptibles d’entraîner des symptômes thoraciques, une élévation de la troponine ou une atteinte hémodynamique. Le diagnostic différentiel initial comprend :

• Embolie pulmonaire.

• Syndrome aortique aigu ou dissection aortique.

• Tamponnade péricardique.

• Pneumothorax.

• Pneumonie.

• Myocardite.

• Syndrome de takotsubo.

• Insuffisance cardiaque congestive.

• Troubles du rythme cardiaque.

• Valvulopathie.

• Sepsis.

• Autres causes de lésion myocardique ou d’IM de type 2.

Une élévation de la troponine sans antécédents compatibles avec un SCA doit faire envisager une autre cause de lésion cardiaque. À l’inverse, des symptômes compatibles avec un SCA peuvent survenir avec une troponine initiale normale, ce qui impose des dosages sériés.

Examens diagnostiques

Cadre diagnostique initial

Les patients ayant un SCA présumé sont initialement classés selon l’ECG réalisé à l’arrivée. Une fois les résultats de troponine disponibles, ils sont classés plus précisément selon la présence ou l’absence d’une élévation aiguë de la troponine. Les anomalies de l’ECG et la dynamique de la troponine contribuent au diagnostic, au triage, à la stratification du risque et au choix de la prise en charge initiale.

La démarche diagnostique peut être résumée comme suit :

Électrocardiographie

L’ECG à 12 dérivations est un élément essentiel de l’évaluation initiale et doit être réalisé dans les 10 minutes suivant l’arrivée au service des urgences.

Les patients ayant un SCA présumé sont globalement répartis en deux catégories :

• SCA avec sus-décalage persistant du segment ST ou tracé équivalent.

• SCA sans sus-décalage persistant du segment ST, constituant les SCA sans sus-décalage du segment ST (NSTE-ACS).

Dans les NSTE-ACS, l’ECG peut montrer un sous-décalage du segment ST ou des anomalies de l’onde T. Les anomalies dynamiques du segment ST ou de l’onde T, le sus-décalage transitoire du segment ST et la récidive de modifications ischémiques de l’ECG identifient les patients à risque plus élevé et influencent le délai de prise en charge invasive.

L’ECG peut également orienter vers d’autres diagnostics. Un sus-décalage diffus du segment ST, avec ou sans sous-décalage du segment PR, peut évoquer une péricardite. Un élargissement du médiastin à la radiographie thoracique, dans un contexte clinique compatible, fait suspecter une dissection aortique, tandis que les autres éléments ECG ou cliniques doivent être interprétés en fonction de l’ensemble de la présentation.

Radiographie thoracique

La radiographie thoracique fait partie de l’évaluation initiale d’une douleur thoracique aiguë. Elle peut mettre en évidence :

• Un pneumothorax, notamment une zone hyperclaire entre le parenchyme pulmonaire et la paroi thoracique.

• Une pneumonie, lorsqu’un infiltrat est présent dans un contexte clinique et biologique compatible.

• Une dissection aortique, en présence d’un élargissement du médiastin dans un contexte clinique approprié.

Une radiographie thoracique normale n’exclut pas un SCA. Lorsque la radiographie n’est pas contributive, l’évaluation doit se poursuivre par une stratification clinique du risque, le dosage des biomarqueurs cardiaques et une imagerie ciblée lorsque celle-ci est indiquée.

Échocardiographie

L’échocardiographie figure parmi les outils d’imagerie non invasive utilisés en cas de SCA présumé et est utile dans certaines présentations instables. Elle contribue également à l’évaluation après un arrêt cardiaque réanimé, en particulier lorsque la cause de l’arrêt est incertaine ou lorsque des causes non coronaires doivent être envisagées.

Le document fourni ne précise pas de protocole échocardiographique détaillé ni de critères particuliers concernant les troubles de la cinétique segmentaire, les valvulopathies ou les ventricules pour le triage initial d’un SCA.

Tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique

L’imagerie doit être choisie en fonction du diagnostic suspecté :

• Une tomodensitométrie ou une scintigraphie ventilation–perfusion peut être réalisée en cas de suspicion d’embolie pulmonaire.

• Une tomodensitométrie, une imagerie par résonance magnétique ou une échocardiographie peuvent être utilisées dans l’évaluation d’une dissection aortique présumée.

• En cas de suspicion de syndrome aortique aigu, la tomodensitométrie est recommandée comme modalité d’imagerie diagnostique initiale en raison de sa disponibilité, de sa rapidité, de sa précision et des détails anatomiques qu’elle fournit. L’échocardiographie transœsophagienne et l’imagerie par résonance magnétique sont des alternatives raisonnables.

• L’imagerie cardiaque par résonance magnétique, avec ou sans épreuve d’effort, figure parmi les outils diagnostiques non invasifs du SCA, bien que le document fourni ne détaille pas ses indications spécifiques dans le triage initial.

Coronarographie et évaluation invasive

La prise en charge invasive est urgente.

Stratégie invasive immédiate

Une coronarographie immédiate, avec angioplastie coronaire percutanée (ICP) si elle est indiquée, est recommandée chez les patients ayant un diagnostic de travail de NSTE-ACS et présentant un critère de très haut risque :

• Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique.

• Douleur thoracique récidivante ou persistante, réfractaire au traitement médical.

• Insuffisance cardiaque aiguë présumée due à une ischémie myocardique persistante.

• Troubles du rythme mettant en jeu le pronostic vital ou arrêt cardiaque après la présentation.

• Complication mécanique.

• Modifications dynamiques récidivantes de l’ECG évocatrices d’une ischémie, notamment un sus-décalage intermittent du segment ST.

Les patients chez lesquels une occlusion coronaire aiguë persistante est fortement suspectée, notamment en présence d’un sus-décalage persistant du segment ST ou d’un tracé équivalent, doivent bénéficier d’une coronarographie en urgence dès que possible.

Stratégie invasive précoce

Une coronarographie dans les 24 heures doit être envisagée chez les patients présentant un NSTE-ACS à haut risque. Il s’agit notamment :

• Des patients chez lesquels un NSTEMI est confirmé par les algorithmes de troponine ultrasensible à 0 heure/1 heure ou à 0 heure/2 heures.

• De modifications dynamiques du segment ST ou de l’onde T.

• D’un sus-décalage transitoire du segment ST.

• D’un score de risque GRACE supérieur à 140.

Stratégies différée, sélective et guidée par l’ischémie

Les patients ne présentant pas de critères de très haut risque ou de haut risque peuvent bénéficier :

• D’une stratégie invasive en hospitalisation, notamment lorsque la suspicion clinique d’AI est élevée.

• D’une approche invasive différée, avec coronarographie plus de 24 heures après la présentation.

• D’une approche sélective ou guidée par l’ischémie lorsque la suspicion clinique est faible, avec prise en charge médicale initiale et coronarographie réservée aux situations d’instabilité hémodynamique, de récidive de symptômes au repos ou d’ischémie mise en évidence lors d’une épreuve d’effort.

Les patients présentant une élévation de la troponine sans satisfaire aux critères d’un IM nécessitent une évaluation individualisée, car cette élévation peut refléter une lésion myocardique plutôt qu’un SCA.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Troponine cardiaque ultrasensible

La troponine cardiaque ultrasensible joue un rôle central dans le diagnostic et le triage des SCA présumés. Un prélèvement sanguin doit être effectué dans les 10 minutes suivant l’arrivée, suivi de dosages sériés.

La concentration de troponine doit être interprétée quantitativement :

• Plus la valeur initiale est élevée, plus la probabilité d’un IM est importante.

• Plus la variation absolue au cours des prélèvements sériés est importante, plus la probabilité d’un IM est élevée.

• Une élévation dynamique suivie d’une diminution est en faveur d’une lésion myocardique aiguë.

• Une élévation de la troponine, à elle seule, n’établit pas le diagnostic d’IM ; le contexte clinique doit démontrer une ischémie myocardique aiguë.

Le 99e percentile de la distribution de référence propre au dosage est utilisé pour la classification. Des symptômes ischémiques typiques sans sus-décalage persistant du segment ST, associés à une élévation de la troponine au-dessus du 99e percentile suivie d’une diminution, sont compatibles avec un NSTEMI. Des symptômes compatibles sans élévation de la troponine au-dessus du 99e percentile sont en faveur d’un AI, après exclusion des autres causes.

Algorithmes rapides d’exclusion et de confirmation

Les algorithmes de la Société européenne de cardiologie à 0 heure/1 heure et à 0 heure/2 heures utilisent la concentration initiale de troponine ultrasensible et sa variation pendant l’intervalle considéré pour classer les patients en trois catégories :

• Exclusion.

• Confirmation.

• Observation.

Les patients classés dans la catégorie « observation » nécessitent une évaluation clinique et des examens diagnostiques complémentaires. Le document source ne fournit pas les seuils propres aux différents dosages ni les valeurs numériques de coupure de la troponine.

Autres résultats biologiques

Le document fourni ne présente pas de bilan biologique détaillé pour le triage initial d’un SCA. Les résultats biologiques peuvent contribuer à l’évaluation des diagnostics différentiels, comme une infection en cas de suspicion de pneumonie, mais les valeurs spécifiques et les bilans recommandés ne sont pas précisés.

Traitement et prise en charge initiale

Mesures immédiates

À la présentation d’un SCA présumé, les mesures suivantes sont recommandées selon les indications cliniques :

• Monitorage cardiaque continu.

• Oxygène supplémentaire lorsque le patient est hypoxémique ou présente une insuffisance cardiaque.

• Trinitrine sublinguale en cas d’angor persistant.

• Dose de charge d’aspirine.

• Anticoagulant administré par voie parentérale.

• Bêtabloquant en l’absence de contre-indication.

• Morphine en cas de douleur réfractaire.

En cas de STEMI, l’oxygène est recommandé lorsque la saturation artérielle en oxygène est inférieure à 90 %. Des opioïdes intraveineux peuvent être envisagés pour soulager la douleur.

Les bêtabloquants intraveineux peuvent être envisagés chez les patients bénéficiant d’une ICP primaire en l’absence de signes d’insuffisance cardiaque aiguë, lorsque la pression artérielle systolique est supérieure à 120 mm Hg et qu’il n’existe pas d’autre contre-indication.

Le traitement et le bilan diagnostique doivent être menés en parallèle plutôt que séquentiellement. Les patients présentant une forme sévère ou instable doivent être pris en charge dans une unité adaptée aux soins de haute intensité.

Reperfusion et prise en charge invasive

Les patients présentant un sus-décalage persistant du segment ST ou un tracé équivalent, ou chez lesquels une occlusion coronaire aiguë est fortement suspectée, nécessitent une coronarographie en urgence et une ICP lorsqu’elle est indiquée.

Dans les NSTE-ACS, le délai de la coronarographie est déterminé par le risque :

Le document indique qu’un pontage aortocoronarien peut être réalisé à la place d’une ICP dans certaines circonstances, mais ne précise pas les critères opératoires dans le contexte fourni.

Traitement antiplaquettaire et anticoagulant

Un inhibiteur de P2Y12 doit être administré lorsqu’un pontage aortocoronarien n’est pas prévu avant la sortie. Les agents privilégiés identifiés dans le document source sont le prasugrel ou la ticlopidine. Dans les NSTE-ACS, l’administration est recommandée après la coronarographie lorsque celle-ci doit être réalisée dans les 24 heures, ou le jour 1 lorsqu’elle ne sera pas réalisée dans ce délai.

La stratégie par défaut à la sortie, chez les patients n’ayant pas d’indication d’une anticoagulation orale, consiste en une bithérapie antiplaquettaire pendant 12 mois. Une durée plus courte de 3–6 mois ou un schéma moins intensif peut être utilisé lorsque le risque hémorragique est élevé. Une prolongation au-delà de 12 mois doit être envisagée lorsque le risque ischémique est élevé, le risque hémorragique faible et le traitement initial bien toléré.

Lorsqu’une anticoagulation orale au long cours est indiquée, notamment en cas de fibrillation atriale, une courte période de trithérapie peut être utilisée, comprenant :

• Un anticoagulant oral non antagoniste de la vitamine K, de préférence.

• Le clopidogrel.

• L’aspirine pendant une durée maximale de 1 semaine.

Par la suite, un anticoagulant oral non antagoniste de la vitamine K associé au clopidogrel est recommandé jusqu’à 1 an, puis une anticoagulation orale au long cours sans antiagrégant plaquettaire. Chez les patients à haut risque hémorragique, la trithérapie peut être limitée à 1 jour et l’association de l’anticoagulant oral au clopidogrel à 3–6 mois. Chez les patients à haut risque ischémique, la trithérapie peut être prolongée jusqu’à 30 jours.

Le document source présente un tableau des schémas posologiques aigus des antiplaquettaires et des anticoagulants, mais ne fournit pas les doses individuelles dans le texte transmis.

Traitement hypolipémiant

Un traitement par statine à forte intensité doit être instauré dès la présentation :

• Atorvastatine 40–80 mg, ou

• Rosuvastatine 20–40 mg.

Les objectifs thérapeutiques indiqués sont :

• Une réduction d’au moins 50 % du cholestérol LDL.

• Une concentration de cholestérol LDL inférieure à 55 mg/dL.

L’ézétimibe doit être ajouté chez les patients prenant déjà une statine à forte intensité ou lorsque la cible de cholestérol LDL a peu de chances d’être atteinte avec la statine seule. Un inhibiteur de PCSK9 constitue l’étape hypolipémiante suivante si la cible n’est toujours pas atteinte.

Parcours de triage fondé sur les recommandations

Un parcours initial pratique est le suivant :

Stabilisation rapide

Évaluation diagnostique immédiate

Classer le tracé ECG

Interpréter les dosages sériés de troponine

Identifier un NSTE-ACS à très haut risque

Identifier un NSTE-ACS à haut risque

Envisager les diagnostics différentiels

Présentations instables particulières

Arrêt cardiaque

Le SCA est une cause fréquente d’arrêt cardiaque extrahospitalier. Après récupération d’une circulation spontanée, une coronarographie immédiate est généralement appropriée en présence d’un sus-décalage persistant du segment ST ou d’un tracé équivalent, en particulier lorsque la probabilité d’une occlusion coronaire aiguë est élevée et que le rapport bénéfice–risque est favorable.

Chez les patients hémodynamiquement stables sans sus-décalage du segment ST ni équivalent, une coronarographie immédiate systématique n’est pas supérieure à une stratégie différée. L’évaluation initiale doit plutôt rechercher des causes non coronaires, notamment des événements cérébrovasculaires, une insuffisance respiratoire, un choc non cardiogénique, une embolie pulmonaire et une intoxication. L’échocardiographie peut contribuer à cette évaluation.

Chez les patients qui restent inconscients après la réanimation, la fièvre doit être activement prévenue. L’évaluation pronostique neurologique ne doit pas être réalisée avant 72 heures après l’admission.

Choc cardiogénique et insuffisance cardiaque aiguë

Le choc cardiogénique, l’insuffisance cardiaque aiguë, l’hypoperfusion et l’ischémie persistante nécessitent une prise en charge dans une unité de soins de haute intensité. Les complications mécaniques d’un IM aigu, notamment une insuffisance mitrale aiguë, une communication interventriculaire par rupture cardiaque, une tamponnade et un infarctus isolé du ventricule droit, peuvent contribuer au choc.

Les patients en choc cardiogénique peuvent nécessiter des inotropes intraveineux ou des vasoconstricteurs et, dans certaines situations, une assistance circulatoire mécanique temporaire. Les patients présentant un SCA avec ischémie persistante, insuffisance cardiaque aiguë ou hypoperfusion, choc cardiogénique, arrêt cardiaque avec coma, troubles du rythme malins, bloc auriculoventriculaire de haut degré ou insuffisance rénale aiguë avec oligurie doivent être admis en unité de soins coronariens ou en unité de soins intensifs cardiologiques.

Pronostic et suivi

Le pronostic varie considérablement au sein du spectre des SCA. L’AI a généralement un meilleur pronostic que le NSTEMI, mais toute présentation évoquant un SCA nécessite une évaluation structurée, car les manifestations cliniques précoces peuvent se chevaucher. Le pronostic est défavorablement influencé par l’instabilité hémodynamique, le choc cardiogénique, l’insuffisance cardiaque aiguë, l’arrêt cardiaque, les troubles du rythme malins, les complications mécaniques, le bloc auriculoventriculaire de haut degré et l’insuffisance rénale aiguë avec oligurie.

L’évaluation du risque doit intégrer :

• Les symptômes et les signes vitaux.

• Les données de l’ECG et leur évolution dynamique.

• Les concentrations initiales et sériées de troponine cardiaque ultrasensible.

• La présence d’une insuffisance cardiaque, d’un choc, d’un trouble du rythme ou d’autres complications aiguës.

• Le score de risque GRACE chez les patients appropriés présentant un NSTE-ACS.

• Le risque ischémique et le risque hémorragique lors du choix du traitement antithrombotique.

Après la reperfusion, les patients à haut risque présentant un SCA, y compris tous les patients avec STEMI, doivent être admis en unité de soins coronariens ou en unité de soins intensifs cardiologiques. Ces unités doivent assurer un monitorage continu et être en mesure de prendre en charge les troubles du rythme, l’insuffisance cardiaque, l’assistance circulatoire mécanique, le monitorage hémodynamique invasif et non invasif, l’insuffisance respiratoire, la ventilation mécanique et le contrôle de la température.

La prise en charge au long cours après la phase aiguë comprend un traitement antithrombotique individualisé en fonction des risques ischémique et hémorragique, une réduction intensive des lipides, la réadaptation cardiaque, la prise en charge du mode de vie et une attention portée à l’observance médicamenteuse. Le document fourni identifie la réadaptation cardiaque, le tabac, la nutrition et l’alcool, l’activité physique, les aspects psychologiques, la reprise des activités et la planification de la sortie centrée sur le patient comme des éléments de la prise en charge continue, mais ne fournit pas de calendrier détaillé de suivi ni d’intervalles précis de surveillance.