🚫 Syncope vasovagale : diagnostic, épreuve d'inclinaison et traitement

Définition et physiopathologie

La syncope vasovagale s'inscrit dans le cadre plus large des syncopes réflexes, regroupant également le syndrome du sinus carotidien et les syncopes situationnelles. Ce trouble résulte d'une dysrégulation autonome survenant chez un patient dont le cœur est structurellement normal.

Le mécanisme de la syncope vasovagale se déclenche classiquement après l'adoption d'une posture orthostatique, à la suite d'un stimulus douloureux ou d'un stress émotionnel. La réponse réflexe physiologique à l'orthostatisme implique une redistribution du volume sanguin et une augmentation de la contractilité ventriculaire. Cependant, en cas de syncope vasovagale, on observe une activation paradoxale et exagérée d'un réflexe central. Cela provoque une réponse stéréotypée : une augmentation initiale de la fréquence cardiaque (FC), suivie d'une chute de la pression artérielle (PA), puis d'une réduction de la FC, caractéristique de l'hypotension neurale. La baisse du débit cardiaque, associée à une vasodilatation paradoxale et à une éventuelle bradycardie, conduit à la perte de connaissance.

La prévalence de ce phénomène est élevée dans la population générale, survenant chez plus de 40 % des femmes et 30 % des hommes avant l'âge de 60 ans, en raison d'un manque de réponse réflexe efficace face à la stase veineuse ou aux stimuli externes. Les composantes cardioinhibitrices de cette syncope se manifestent le plus souvent par une bradycardie sinusale, bien qu'un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) transitoire puisse également survenir.

Tableau clinique et symptômes

La syncope vasovagale se manifeste par une perte de connaissance transitoire. Elle est fréquemment précédée d'une phase prodromique durant laquelle le patient peut présenter des symptômes tels que des diaphorèses, une sensation de chaleur et des nausées.

Les facteurs déclenchants sont variés et incluent :

• Le stress orthostatique.

• La peur, la douleur, l'anxiété ou les émotions intenses.

• La vue du sang, des sites ou des odeurs désagréables.

• Des situations spécifiques (catégorisées comme syncopes situationnelles) : toux, éternuement, miction, défécation, déglutition, rire, ou encore après un repas.

Dans certains cas, la syncope vasovagale peut survenir sans prodrome, ce qui doit faire évoquer une étiologie dite "adénosine-sensible", particulièrement étudiée dans les recommandations européennes.

Évaluation et examen clinique

L'évaluation initiale d'un patient suspecté de syncope vasovagale doit débuter par une anamnèse rigoureuse, incluant l'interrogatoire minutieux des témoins, et un examen physique et neurologique complet.

La mesure de la PA et de la FC doit être réalisée en position couchée puis après 3 minutes de station debout afin de dépister une éventuelle hypotension orthostatique.

Certaines caractéristiques cliniques doivent alerter sur un risque élevé de cause cardiaque ou de mortalité, nécessitant une évaluation plus poussée :

• Anamnèse : apparition récente de douleurs thoraciques, douleurs abdominales, dyspnée ou céphalées ; syncope survenant à l'effort ou en position allongée ; palpitations soudaines suivies d'une syncope ; présence d'une maladie coronarienne sévère ou d'une cardiopathie structurelle.

• Examen clinique : pression artérielle systolique inexpliquée < 90 mmHg ; signes évocateurs d'une hémorragie digestive ; bradycardie persistante (< 40 battements/min) ; souffle systolique non diagnostiqué.

Diagnostic

Électrocardiogramme (ECG)

Un ECG 12 dérivations doit être réalisé systématiquement si l'on suspecte une origine rythmique ou cardiaque à la syncope. Les anomalies ECG pertinentes à rechercher incluent les brady- ou tachyarythmies, les blocs auriculo-ventriculaires, les signes d'ischémie myocardique aiguë, les séquelles d'infarctus du myocarde, un allongement de l'intervalle QT ou un bloc de branche.

Épreuve d'inclinaison (Tilt Test)

L'épreuve d'inclinaison (TTT) est un examen de grande valeur pour confirmer le diagnostic de syncope réflexe lorsque l'évaluation initiale n'a pas permis d'établir un diagnostic clair. Le TTT explore l'innervation vasomotrice sympathique et cardiovasculaire. Il permet de différencier les formes de syncope (vasovagale, vasodépressive, cardio-inhibitrice) et de dépister une tachycardie orthostatique excessive.

Méthodologie

Le patient est placé en décubitus dorsal sur une table basculante. Après une phase de stabilisation horizontale d'au moins 20 minutes, la table est inclinée à un angle variant de 60 à 80 degrés (70 degrés étant l'angle le plus courant) pour une durée de 30 à 45 minutes.

Si la phase passive est négative, une provocation pharmacologique peut être envisagée pour augmenter la sensibilité du test. Deux agents sont équivalents en termes de précision diagnostique :

• Nitroglycérine : administrée par voie sublinguale (spray ou comprimé) à une dose fixe de 300 à 400 µg.

• Isoprénaline : administrée par voie intraveineuse. Le débit de perfusion est augmenté de manière incrémentale, débutant à 1 µg/min, avec des paliers de 0,5 µg/min, jusqu'à l'apparition des symptômes ou un débit maximal de 4 µg/min. L'objectif est d'augmenter la FC de 25 % par rapport à la valeur de base.

Interprétation et performances

Le critère de jugement principal est la reproduction des symptômes spontanés du patient, accompagnée du profil hémodynamique caractéristique de la syncope réflexe. L'induction d'une hypotension/bradycardie réflexe sans reproduction de la syncope est moins spécifique.

En l'absence de provocation pharmacologique, la spécificité du TTT est d'environ 90 %. L'utilisation d'agents provocateurs, de durées d'inclinaison plus longues ou d'angles plus prononcés augmente la sensibilité (le test est positif chez deux tiers à trois quarts des patients sensibles) mais diminue la spécificité (taux de faux positifs de 10 à 15 %). La reproductibilité du test est d'environ 80 %.

Les réponses positives sont classées en trois catégories :

• Cardio-inhibitrice : une réponse cardio-inhibitrice positive au TTT prédit avec une forte probabilité la survenue d'une syncope spontanée asystolique. Cette donnée est cruciale si une stimulation cardiaque est envisagée.

• Vasodépressive : une réponse vasodépressive, mixte ou même négative n'exclut pas la présence d'une asystole lors d'une syncope spontanée.

• Mixte.

Indications et contre-indications

Le TTT est particulièrement indiqué chez les patients sans cardiopathie structurelle présentant des syncopes récurrentes, lorsqu'une origine vagale excessive (cardio-inhibitrice ou vasodépressive) est suspectée. Chez les patients atteints de cardiopathie structurelle, le TTT n'est indiqué que si les autres causes (asystole, tachyarythmies) ont été exclues. Il est également utile pour confirmer le diagnostic de pseudosyncope psychogène (induction d'une perte de conscience sans modification de la PA ni de la FC).

Le TTT est relativement contre-indiqué en cas de maladie coronarienne sévère avec sténoses proximales, de maladie cérébrovasculaire sévère connue, de sténose mitrale sévère, et d'obstruction à l'éjection ventriculaire gauche (ex. sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique).

Évaluation cardiologique complémentaire

• Échocardiographie : indiquée en cas d'antécédent cardiaque ou d'anomalie à l'examen clinique ou à l'ECG. Elle permet d'identifier des causes obstructives (sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique, tumeur cardiaque, dissection aortique, tamponnade) et de stratifier le risque de mort subite via la fraction d'éjection ventriculaire gauche.

• Épreuve d'effort : recommandée si la syncope est survenue pendant ou immédiatement après l'effort, pour dépister des arythmies induites par l'exercice ou une vasodilatation excessive.

• Monitoring cardiaque : un enregistrement ambulatoire est indiqué en cas de forte probabilité d'arythmie. Le choix du dispositif (moniteur externe ou enregistreur implantable) dépend de la fréquence des épisodes. La durée idéale du monitoring doit être au moins le double de l'intervalle intercritique.

• Étude électrophysiologique (EEP) : rarement réalisée, elle s'adresse aux patients avec cardiopathie structurelle et anomalies ECG chez qui les investigations non invasives ont échoué, et seulement si la probabilité pré-test est élevée.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Les examens biologiques de routine sont rarement utiles pour identifier la cause d'une syncope. Des prélèvements sanguins ciblés doivent être réalisés uniquement lorsque des troubles spécifiques sont suspectés (ex. infarctus du myocarde, anémie, insuffisance autonome secondaire). Chez les patients suspects de bradycardie, des étiologies spécifiques peuvent être recherchées par des tests biologiques ciblés (fonction thyroïdienne, sérologie de Lyme, taux de digitaliques, potassium, calcium, pH).

Traitement et prise en charge

Mesures générales et modifications du mode de vie

La prise en charge initiale repose sur l'éducation du patient, la réassurance et l'évitement des facteurs déclenchants. L'augmentation des apports hydrosodés (sel et fluides) est recommandée par les directives américaines (sauf contre-indication). Les manœuvres de contre-pression physique sont recommandées chez les patients présentant un prodrome prolongé. L'entraînement par inclinaison (tilt-training) et le port de bas de contention cuisse peuvent être proposés, bien que leur efficacité ne soit pas constamment fiable.

Traitement pharmacologique

Aucun traitement pharmacologique ne s'est révélé de manière fiable efficace chez la majorité des patients. Les options médicamenteuses évoquées incluent les bêta-bloquants, le disopyramide, la théophylline, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, la midodrine, la fludrocortisone et les charges en sel.

Prise en charge par stimulation cardiaque

La stimulation cardiaque est envisagée dans des cas spécifiques de syncope vasovagale, particulièrement lorsqu'il existe une composante cardio-inhibitrice prédominante.

Les recommandations récentes (2021) placent la stimulation double chambre (DDD) chez les patients de plus de 40 ans présentant une syncope récurrente sévère et imprévisible, avec une asystole documentée (pauses symptomatiques > 3 s ou asymptomatiques > 6 s dues à un arrêt sinusal ou un BAV, syndrome du sinus carotidien cardio-inhibiteur, ou syncope asystolique induite au TTT) en recommandation de Classe I, Niveau A.

Le mode de stimulation DDD est largement préféré à la stimulation ventriculaire simple chambre. Les dispositifs utilisent souvent une fonction de réponse à la chute de fréquence, ou une stimulation en boucle fermée (closed-loop stimulation), cette dernière ayant montré une réduction des récidives de syncope dans des études croisées de petite taille. Cependant, en l'absence d'essai parallèle formel, aucune recommandation stricte ne peut être émise concernant le choix exact de l'algorithme de stimulation.

Pour les patients présentant un tableau clinique de syncope adénosine-sensible (syncope sans prodrome, bilan cardiaque négatif et sans traitement définitif), la stimulation double chambre peut être envisagée (Classe IIb).

Recommandations des sociétés savantes

Les directives de l'ACC/AHA/HRS (2017) et de l'ESC (2018) s'accordent sur l'importance d'un parcours de soins structuré. L'évaluation initiale (histoire, examen clinique, ECG) est une recommandation de Classe I. Si cette évaluation suggère une syncope réflexe, le TTT est recommandé de manière ciblée (Classe IIa).

Le tableau suivant synthétise les principales recommandations concernant l'évaluation et la prise en charge de la syncope vasovagale et de la bradycardie associée :

Pronostic et suivi

Bien que la syncope vasovagale ne soit généralement pas engageant le pronostic vital, elle peut altérer de manière significative la qualité de vie des patients, particulièrement chez les jeunes femmes où un chevauchement avec d'autres troubles dysautonomiques (syndrome de tachycardie orthostatique posturale, tachycardie sinusale inappropriée) est possible.

Le suivi doit s'attacher à évaluer la récidive des symptômes et l'efficacité des mesures préventives. L'évaluation par TTT n'a aucune valeur pour évaluer l'efficacité du traitement de la syncope neurale et ne doit pas être répétée dans ce but. La prise en charge des patients porteurs d'un stimulateur cardiaque pour syncope cardio-inhibitrice nécessite un suivi habituel de l'appareil, en veillant à minimiser la stimulation ventriculaire inutile par programmation.