Définition et physiopathologie
Le concept d'infarctus myocardique (IM) a considérablement évolué depuis les premières descriptions anatomopathologiques de la fin du XIXe siècle reliant l'occlusion thrombotique d'une artère coronaire à la nécrose myocardique. Historiquement définie par l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) sur des critères principalement électrocardiographiques à des fins épidémiologiques, la définition de l'IM a été progressivement affinée par l'introduction de biomarqueurs de plus en plus sensibles. La Quatrième Définition Universelle de l'Infarctus Myocardique, établie en 2018 par le groupe de travail conjoint de l'European Society of Cardiology (ESC), de l'American College of Cardiology (ACC), de l'American Heart Association (AHA) et de la World Heart Federation (WHF), repose sur une approche clinique et biochimique.
Il est fondamental de distinguer la lésion myocardique de l'infarctus myocardique. La lésion myocardique est définie par une élévation des valeurs de la troponine cardiaque (cTn) avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence (URL). Cette lésion est qualifiée d'aiguë s'il existe une dynamique de hausse et/ou de baisse des valeurs de cTn. L'infarctus myocardique, quant à lui, est diagnostiqué lorsqu'une lésion myocardique aiguë s'accompagne de preuves cliniques d'une ischémie myocardique aiguë. La lésion myocardique peut être non ischémique (par exemple, secondaire à une myocardite ou à une insuffisance rénale) et ne doit pas être confondue avec l'IM.
La classification universelle distingue cinq types d'infarctus myocardique selon leur physiopathologie :
Type 1 : Il est causé par une maladie coronarienne athérothrombotique, généralement précipitée par une rupture ou une érosion de la plaque d'athérosclérose. Le composant thrombotique dynamique peut entraîner une embolisation coronaire distale, responsable d'une nécrose myocytaire. Une hémorragage intraplaque à travers la surface rompue peut également compliquer l'évolution.
Type 2 : Il survient en raison d'un déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène du myocarde, sans relation avec une athérothrombose aiguë.
Type 3 : Il correspond à un décès cardiaque survenant chez un patient présentant des symptômes évocateurs d'une ischémie myocardique et des modifications électrocardiographiques présumées nouvelles, avant que les valeurs de troponine ne puissent être mesurées ou ne deviennent anormales.
Type 4a : Il est associé à une intervention coronarienne percutanée (ICP/angioplastie).
Type 4b : Il est lié à une thrombose de stent.
Type 4c : Il est lié à une resténose.
Type 5 : Il est associé à un pontage aorto-coronarien (PAC).
Tableau clinique et symptômes
Le diagnostic d'infarctus myocardique aigu (types 1, 2 et 3) repose sur l'intégration de plusieurs éléments, dont la présence de symptômes d'ischémie myocardique. Bien que le matériel source ne détaille pas la sémiologie douloureuse, il précise que les symptômes évocateurs d'ischémie myocardique constituent un critère diagnostique majeur. Pour le type 3, il s'agit spécifiquement d'une présentation avec des symptômes suggestifs d'ischémie myocardique évoluant vers un décès cardiaque avant l'obtention des résultats biologiques. En ce qui concerne les infarctus liés aux procédures (types 4a et 5), la survenue de l'événement est intrinsèquement liée au contexte de la revascularisation (ICP ou PAC).
Évaluation et examen clinique
Le matériel source ne fournit pas de détails spécifiques sur les manœuvres ou les constatations de l'examen clinique physique. Toutefois, il souligne que l'approche diagnostique nécessite d'intégrer les constatations cliniques, les schémas électcardiographiques, les données de laboratoire et les observations issues de l'imagerie, le tout évalué dans le contexte temporel de l'événement suspecté. L'évaluation clinique globale permet au clinicien de distinguer une lésion myocardique non ischémique d'un authentique infarctus myocardique.
Diagnostic
Le diagnostic de l'infarctus myocardique repose sur une combinaison de critères cliniques, électrocardiographiques, d'imagerie et angiographiques, en plus de la biologie.
Critères diagnostiques généraux (Types 1, 2 et 3)
Le diagnostic d'infarctus myocardique aigu nécessite une lésion myocardique aiguë (élévation et/ou baisse de la cTn avec au moins une valeur > 99e percentile URL) associée à au moins un des critères suivants :
Symptômes d'ischémie myocardique.
Nouvelles modifications ischémiques à l'ECG.
Développement d'ondes Q pathologiques.
Preuve à l'imagerie d'une nouvelle perte de myocarde viable ou d'une nouvelle anomalie de contraction régionale dans un territoire compatible avec une étiologie ischémique.
Identification d'un thrombus coronaire par angiographie ou autopsie (non applicable aux types 2 et 3).
Pour le type 1, l'intégration des données de l'ECG est essentielle pour classer l'infarctus en STEMI ou NSTEMI, ce qui oriente la stratégie thérapeutique. La démonstration autopsique d'une athérothrombose aiguë dans l'artère responsable de l'infarctus, ou d'une zone de nécrose circonscrite, répond aux critères du type 1. Le type 2 est retenu lorsqu'il existe une preuve d'un déséquilibre de l'offre/demande en oxygène sans athérothrombose aiguë.
Critères diagnostiques des infarctus liés aux procédures (Types 4 et 5)
Les infarctus survenant dans les 48 heures suivant une procédure de revascularisation sont définis de manière arbitraire par des seuils d'élévation de la troponine, associés à des critères d'ischémie.
| Type d'IM | Procédure associée | Seuil biologique (cTn > 99e percentile URL) | Critères ischémiques associés requis (au moins 1) |
|---|---|---|---|
| **Type 4a** | ICP (Angioplastie) | > 5 × URL | • Nouvelles modifications ischémiques à l'ECG (spécifique au 4a) • Développement de nouvelles ondes Q pathologiques • Imagerie : nouvelle perte de viabilité ou anomalie de contraction régionale • Angiographie : complication limitant le flux (dissection, occlusion d'une artère épicardique ou d'un pontage, occlusion/thrombose d'une branche collatérale, interruption d'un flux collatéral, embolisation distale) |
| **Type 5** | PAC (Pontage) | > 10 × URL | • Développement de nouvelles ondes Q pathologiques • Imagerie : nouvelle perte de viabilité ou anomalie de contraction régionale • Angiographie : complication limitant le flux |
Particularités pour les types 4a et 5 :
Si les valeurs de cTn pré-procédure sont élevées mais stables (variation ≤ 20 %) ou en baisse, la cTn post-procédure doit augmenter de plus de 20 % pour atteindre une valeur absolue supérieure aux seuils définis (> 5 × URL pour le 4a, > 10 × URL pour le 5).
L'apparition isolée de nouvelles ondes Q pathologiques répond aux critères de type 4a ou 5 si les valeurs de cTn sont élevées et croissantes, même si elles n'atteignent pas les seuils prédéfinis.
Le type 4b (thrombose de stent) et le type 4c (resténose) répondent aux critères diagnostiques du type 1.
La démonstration autopsique d'un thrombus lié à la procédure répond aux critères de type 4a, ou de type 4b s'il est associé à un stent.
Biomarqueurs et résultats biologiques
La troponine cardiaque (cTn) est le biomarqueur central de la lésion myocardique. L'utilisation d'assays de troponine cardiaque hautement sensible (hs-cTn) est un domaine de recherche actif, particulièrement pour le diagnostic des types 4a et 5. Ces assays possèdent une large plage dynamique, et il a été démontré que les seuils optimaux de hs-cTnT pour prédire les événements cardiovasculaires à 30 jours et 1 an sont très prods de la multiplication par cinq suggérée par les définitions universelles.
Dans le contexte des procédures percutanées, une élévation asymptomatique de la CK-MB (inférieure à 5 × URL) survient dans 3 à 11 % des ICP techniquement réussies, sans conséquence clinique apparente. Les élévations de troponine T et I sont plus fréquentes que celles de la CK-MB, bien que leur signification pronostique par rapport à la CK-MB soit moins clairement établie dans ce contexte.
Traitement et prise en charge
Le matériel source ne fournit pas de détails sur les stratégies thérapeutiques aiguës ou chroniques, ni sur les médicaments et leurs posologies. Il indique toutefois que pour le type 1, la classification de l'infarctus en STEMI ou NSTEMI à l'ECG a pour but d'établir le traitement approprié selon les recommandations en vigueur.
Recommandations des sociétés savantes
La Quatrième Définition Universelle de l'Infarctus Myocardique est un document de consensus d'experts co-publié par l'ESC, l'ACC, l'AHA et la WHF. Il souligne l'importance pour les professionnels de santé de prendre en compte ces critères dans leur jugement clinique, tout en rappelant que le document ne décharge pas les médecins de leur responsabilité individuelle d'évaluer chaque patient.
D'autres sociétés savantes proposent des définitions alternatives. Par exemple, la Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) propose une définition plus stricte de l'IM post-ICP cliniquement pertinent, basée sur une élévation de la CK-MB ≥ 10 × la limite supérieure normale (ULN) ou de la cTn ≥ 70 × ULN (ou respectivement ≥ 5 × et ≥ 35 × ULN si accompagnée de nouvelles ondes Q ou d'un bloc de branche gauche). L'Academic Research Consortium (ARC) a également proposé une définition de consensus (ARC-2) pour standardiser les rapports des essais cliniques.
L'intégration de ces définitions dans les systèmes de santé modernes, notamment via les dossiers médicaux électroniques, nécessite la création de phénotypes informatiques fiables. Les sociétés savantes recommandent d'inclure dans ces systèmes le type d'assay utilisé, la valeur du 99e percentile URL et la séquence complète des valeurs de troponine pour distinguer clairement les dynamiques de hausse et de baisse.
Pronostic et suivi
Le diagnostic d'infarctus myocardique a des implications pronostiques majeures. Bien que la mortalité après ICP soit rare (environ 1 %), elle est plus élevée dans le contexte du STEMI, du choc cardiogénique, ou en cas de dysfonction ventriculaire gauche préexistante compliquée d'une occlusion.
Concernant les infarctus periproceduraux (type 4a), les degrés plus importants de nécrose myocardique sont associés à des taux de mortalité à 1 an plus élevés. Cependant, de nombreux infarctus cliniquement silencieux peuvent simplement refléter une charge athéroscléreuse plus importante chez ces patients, sans lien de causalité direct avec le pronostic. Il est établi qu'un infarctus spontané survenant après une ICP a une importance pronostique bien supérieure à celle d'une simple élévation enzymatique periprocedurale.
Au-delà du pronostic strictement médical, le diagnostic d'infarctus myocardique entraîne des conséquences individuelles et sociétales significatives. Il impacte le statut psychologique du patient et de sa famille, ses assurances (vie et santé), sa carrière professionnelle, ainsi que la détention de permis de conduire ou de pilotage. À l'échelle sociétale, ce diagnostic influence le codage des diagnostics, le remboursement hospitalier, les statistiques de santé publique, les congés maladie et les attestations de handicap.