🚫 Péricardite post-infarctus et syndrome de Dressler

Définition et physiopathologie

La péricardite post-infarctus regroupe deux complications de l’infarctus aigu du myocarde (IAM), distinctes sur les plans temporel et clinique :

• Péricardite précoce associée à l’infarctus, qui survient de quelques heures à environ 4 jours après l’infarctus et est habituellement transitoire.

• Péricardite tardive post-infarctus aigu du myocarde, traditionnellement appelée syndrome de Dressler, qui constitue une manifestation du syndrome post-lésion cardiaque (SPCL).

Le SPCL est un terme générique qui inclut également le syndrome post-péricardiotomie et la péricardite post-traumatique, notamment les cas liés aux interventions cardiovasculaires. Le syndrome de Dressler survient désormais dans moins de 1 % des cas d’IAM et s’observe principalement après des infarctus étendus et/ou une reperfusion retardée. Son apparition typique se situe 1–2 semaines après l’IAM, bien que les descriptions du syndrome couvrent un intervalle plus large, d’environ 1–8 semaines.

La pathogenèse est présumée être à médiation immunitaire. Une lésion péricardique, une nécrose, une hémorragie ou une incision pleurale peuvent exposer des antigènes cardiaques et déclencher une réponse inflammatoire. La présence d’anticorps dirigés contre le tissu cardiaque, l’intervalle de latence de plusieurs semaines, l’amélioration sous traitement anti-inflammatoire et la tendance aux récidives plaident toutes en faveur d’un mécanisme immunopathologique. La cause précise n’est toutefois pas totalement établie.

À l’examen anatomopathologique, le syndrome de Dressler se caractérise généralement par une péricardite fibrineuse localisée contenant des polynucléaires neutrophiles.

Distinction importante avec la rupture cardiaque subaiguë

Un épanchement péricardique post-IAM ne doit pas être automatiquement attribué au syndrome de Dressler. Un épanchement péricardique mesurant plus de 10 mm en télédiastole après un IAM doit conduire à rechercher une éventuelle rupture cardiaque subaiguë, notamment lorsque l’épanchement apparaît au début de la période post-infarctus.

Présentation clinique et symptômes

Le syndrome clinique caractéristique comprend :

• Malaise

• Fièvre

• Douleur péricardique ou thoracique

• Hyperleucocytose

• Élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes

• Épanchement péricardique

La douleur péricardique est souvent vive et pleurétique. Elle peut être exacerbée par l’inspiration, la toux, le décubitus dorsal ou la déglutition et s’améliore typiquement en position assise, penché en avant. La douleur peut être rétrosternale ou précordiale gauche et irradier vers le cou, les bras ou l’épaule gauche. Elle peut parfois être constante et évoquer une ischémie myocardique, ce qui complique le diagnostic chez un patient récemment traité pour un IAM.

Une dyspnée peut survenir, notamment lorsque l’épanchement est important ou qu’apparaissent des conséquences hémodynamiques. Chez les patients présentant une péricardite compliquée d’une constriction, les symptômes et signes d’insuffisance cardiaque droite peuvent prédominer.

Les épanchements péricardiques associés à la péricardite post-infarctus sont généralement peu abondants. Un épanchement d’apparition rapide ou volumineux est plus préoccupant sur le plan clinique, car il peut entraîner une tamponnade cardiaque ou indiquer une autre complication post-IAM, notamment une rupture subaiguë.

Évaluation et examen clinique

Le diagnostic de péricardite est clinique et étayé par des éléments complémentaires. Un diagnostic certain nécessite une présentation clinique compatible associée à plus d’un critère diagnostique supplémentaire.

Frottement péricardique

Un frottement péricardique est un bruit superficiel, râpeux, crissant, grinçant ou rugueux, produit par le contact entre les feuillets péricardiques inflammatoires. Il peut comporter jusqu’à trois composantes par cycle cardiaque et s’entend souvent mieux en fin d’expiration, chez un patient assis et penché en avant.

La fréquence de détection d’un frottement varie selon les descriptions cliniques. Il peut être intermittent au cours de la maladie et, dans certaines séries, être rapporté chez jusqu’à environ un tiers des patients. Son absence n’exclut donc pas le diagnostic.

Signes évocateurs d’un épanchement péricardique

Un épanchement important peut entraîner :

• Assourdissement des bruits du cœur

• Disparition du frottement péricardique

• Disparition du choc de pointe

• Alternance électrique à l’ECG

La compression de la base du poumon gauche peut provoquer le signe d’Ewart, constitué d’une zone de matité, d’une augmentation des vibrations vocales et d’une égophonie sous l’angle de l’omoplate gauche.

L’examen clinique doit également rechercher une atteinte hémodynamique. Le document source souligne l’importance d’identifier une tamponnade et les manifestations d’une insuffisance cardiaque droite, mais ne fournit pas d’algorithme détaillé d’examen hémodynamique.

Critères diagnostiques

La péricardite est définie comme un syndrome péricardique inflammatoire, avec ou sans épanchement. Le diagnostic peut être étayé par :

• Une douleur thoracique péricardique typique

• Un frottement péricardique

• Un épanchement péricardique nouveau ou en aggravation

• Des anomalies ECG caractéristiques

• Une élévation des marqueurs inflammatoires ou une hyperleucocytose neutrophile

• Une inflammation péricardique au scanner ou à l’imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire (CMR)

Dans le contexte post-infarctus, ces éléments doivent être interprétés en tenant compte du délai d’apparition des symptômes, de la taille de l’infarctus, des antécédents de reperfusion, de la fonction ventriculaire et des caractéristiques de tout épanchement.

Électrocardiographie

Aspect de péricardite aiguë

Dans la péricardite aiguë sans épanchement massif, les modifications ECG traduisent une inflammation sous-épicardique aiguë et peuvent évoluer en quatre stades :

• Stade initial : sus-décalage diffus du segment ST, habituellement concave, intéressant plusieurs dérivations des membres et précordiales, avec sous-décalage réciproque principalement en aVR et parfois dans une autre dérivation droite. Un sous-décalage du segment PR peut être présent et précéder les modifications du segment ST.

• Normalisation des segments ST : les segments ST reviennent vers la ligne de base après plusieurs jours.

• Inversion des ondes T : les ondes T peuvent s’inverser après la normalisation du segment ST.

• Normalisation tardive : l’ECG peut redevenir normal au cours des semaines ou des mois suivants.

Le péricarde lui-même est électriquement silencieux. Par conséquent, les modifications ECG chez un patient présentant une péricardite impliquent une inflammation myocardique ou épicardique associée et doivent faire envisager une atteinte myocardique.

Distinction entre péricardite et infarctus récidivant

La péricardite peut provoquer un sus-décalage étendu du segment ST, mais l’aspect est généralement diffus et concave vers le haut, avec un sous-décalage réciproque limité. À l’inverse, l’infarctus provoque plus souvent un sus-décalage du segment ST convexe vers le haut, avec des modifications réciproques plus marquées.

La distinction peut être difficile chez un patient ayant récemment présenté un IAM, notamment lorsque les biomarqueurs myocardiques sont élevés. Dans la péricardite avec lésion myocardique épicardique superficielle, l’élévation des biomarqueurs est généralement modeste par rapport à l’étendue des modifications ECG, tandis que l’IAM entraîne habituellement une libération plus importante de biomarqueurs.

Anomalies ECG liées à l’épanchement

Les épanchements importants peuvent provoquer une alternance électrique. Les modifications du QRS sont généralement absentes, sauf lorsque l’épanchement est volumineux.

Imagerie

Échocardiographie transthoracique

L’échocardiographie transthoracique (ETT) est la principale modalité d’imagerie pour détecter et caractériser un épanchement péricardique. Elle est non invasive, facilement disponible, adaptée à l’utilisation au lit du patient et permet :

• De confirmer la présence de liquide péricardique

• D’estimer le volume de l’épanchement

• D’évaluer sa répartition

• De rechercher des conséquences hémodynamiques

• D’évaluer la fonction des ventricules gauche et droit

En ETT bidimensionnelle, le liquide est visualisé sous la forme d’un espace relativement anéchogène entre le péricarde postérieur et l’épicarde du ventricule gauche et/ou entre le ventricule droit antérieur et le péricarde pariétal.

Chez les patients présentant un épanchement post-IAM, une épaisseur télédiastolique supérieure à 10 mm doit conduire à rechercher une éventuelle rupture cardiaque subaiguë plutôt qu’à conclure à un simple syndrome de Dressler.

Radiographie thoracique

Un épanchement important peut augmenter la silhouette cardiaque et produire une configuration caractéristique en « bouteille d’eau ». La radiographie peut néanmoins être normale lorsque l’épanchement est de faible abondance.

Tomodensitométrie

Le scanner peut confirmer la présence d’un liquide ou d’un épaississement péricardique et peut être supérieur à l’échocardiographie pour identifier :

• Des épanchements cloisonnés

• Un épaississement péricardique

• Des masses péricardiques

Le rehaussement après injection de produit de contraste d’un péricarde inflammatoire peut fournir un argument en faveur d’une inflammation active.

Imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire

La CMR offre une caractérisation tissulaire à haute résolution et est particulièrement utile lorsque le diagnostic est incertain ou lorsqu’une atteinte myocardique concomitante est suspectée. L’inflammation péricardique peut être mise en évidence par :

• Un œdème péricardique

• Un rehaussement tardif péricardique au gadolinium

• Un rehaussement après injection du péricarde inflammatoire

La CMR peut également préciser l’étendue des lésions myocardiques après un infarctus. Les zones d’infarctus présentent un rehaussement tardif au gadolinium, car le gadolinium pénètre dans l’espace extracellulaire élargi du myocarde lésé, tandis que le myocarde normal présente peu d’accumulation retardée du produit de contraste.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Le profil biologique inflammatoire peut comprendre :

• Une élévation de la protéine C-réactive

• Une élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes

• Une hyperleucocytose neutrophile ou une autre forme d’hyperleucocytose

La protéine C-réactive est élevée chez une grande proportion de patients présentant une péricardite aiguë, tandis que la VS et l’hyperleucocytose apportent des arguments supplémentaires.

Une élévation de la troponine peut survenir lorsque l’inflammation s’étend à l’épicarde ou au myocarde. Dans une atteinte principalement péricarditique, l’augmentation est généralement modeste par rapport à celle observée dans l’IAM, malgré un sus-décalage potentiellement étendu du segment ST. Une élévation de la troponine doit donc conduire à rechercher une atteinte myocardique plutôt qu’à être interprétée isolément.

Le document ne fournit pas de bilan biologique spécifique ni de seuil de biomarqueur pour le diagnostic du syndrome de Dressler.

Diagnostic différentiel et priorités diagnostiques

Les principaux problèmes diagnostiques après un IAM sont les suivants :

Infarctus du myocarde récidivant ou en extension

La douleur péricarditique et le sus-décalage diffus du segment ST peuvent évoquer une ischémie récidivante. La distribution et la morphologie des modifications ECG, l’importance de la libération des biomarqueurs, les symptômes et les données d’imagerie doivent être intégrées.

Rupture cardiaque subaiguë

Un épanchement post-IAM important, notamment lorsqu’il dépasse 10 mm en télédiastole, impose de rechercher une rupture subaiguë. Cette distinction est essentielle, car un traitement dirigé uniquement contre l’inflammation pourrait retarder la prise en charge d’une complication mécanique.

Myopéricardite ou périmyocardite

Une péricardite avec élévation des biomarqueurs myocardiques, mais sans nouvelle altération focale ou diffuse de la fonction ventriculaire gauche, est appelée myopéricardite. Lorsque l’atteinte myocardique prédomine, avec une nouvelle dysfonction ventriculaire gauche dans un contexte d’élévation des biomarqueurs et de signes péricardiques, l’affection est appelée périmyocardite. La prise en charge dépend de la composante prédominante : la myopéricardite est traitée comme une péricardite, tandis que la périmyocardite est traitée comme une myocardite.

Autres causes de syndrome post-lésion cardiaque

Le spectre plus large du SPCL comprend la péricardite post-péricardiotomie et la péricardite post-traumatique. Les interventions cardiovasculaires, l’implantation de dispositifs et l’ablation d’arythmies sont de plus en plus reconnues comme des contextes de survenue de syndromes post-lésion cardiaque.

Traitement et prise en charge

Stratification initiale du risque

L’évaluation du risque doit être réalisée dès la première présentation, que celle-ci ait lieu aux urgences ou en consultation ambulatoire. Une hospitalisation est recommandée dans les cas à haut risque. Les patients ne présentant pas de facteurs de haut risque peuvent être pris en charge en ambulatoire, à condition qu’un suivi rapproché soit organisé dans un délai de 1–2 semaines.

Les caractéristiques associées à un risque accru d’étiologie non virale ou de complications comprennent :

Chez les patients post-IAM, le seuil de recours à l’imagerie et à l’observation doit être particulièrement bas, car un épanchement péricardique peut traduire une rupture plutôt qu’une inflammation.

Traitement anti-inflammatoire

Le traitement établi du syndrome de Dressler est l’aspirine associée à la colchicine.

L’aspirine peut être administrée à la dose de 650 mg jusqu’à toutes les 4 heures, selon les besoins cliniques et la tolérance. Le document source ne précise ni la dose ni la durée de la colchicine.

La réponse clinique, les marqueurs inflammatoires, les symptômes, la fonction ventriculaire ainsi que le volume et l’impact hémodynamique de l’épanchement doivent guider la poursuite de la prise en charge. La durée du traitement doit être individualisée en fonction de l’évolution clinique et échographique ; aucune durée spécifique de traitement du syndrome de Dressler n’est fournie.

Médicaments à éviter au début après un STEMI

Les glucocorticoïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être évités autant que possible au cours des 4 premières semaines suivant un STEMI chez les patients présentant un syndrome de Dressler. Les préoccupations mentionnées sont les suivantes :

• Altération de la cicatrisation de l’infarctus

• Augmentation du risque de rupture ventriculaire

• Augmentation des résistances vasculaires coronaires

Cette prudence est particulièrement importante lorsque le diagnostic n’a pas été clairement distingué d’une complication mécanique post-infarctus.

Colchicine et prévention des récidives

La colchicine fait partie du traitement recommandé du syndrome de Dressler. Plus généralement, la colchicine réduit la fréquence des récidives de péricardite : une récidive survient chez environ 20 %–30 % des patients non traités par colchicine.

Les patients présentant des symptômes persistants, des récidives multiples, une mauvaise réponse au traitement conventionnel ou des signes d’un phénotype inflammatoire peuvent nécessiter une évaluation spécialisée. Les agents anti-interleukine 1 sont désormais disponibles dans les péricardites récidivantes répondant mal au traitement conventionnel, bien qu’aucun agent, aucune dose ni aucun algorithme thérapeutique spécifique du syndrome de Dressler ne soit fourni ici.

Prise en charge de l’épanchement et de la tamponnade

Le document souligne l’importance de l’évaluation échocardiographique de l’épanchement et de la reconnaissance de la tamponnade, mais ne fournit ni critères procéduraux ni protocole détaillé de drainage. Un épanchement d’apparition rapide ou volumineux nécessite une évaluation urgente à la recherche d’une tamponnade et d’une rupture subaiguë.

Principes de prise en charge fondés sur les recommandations

Les principales recommandations pertinentes pour la péricardite post-infarctus et le syndrome de Dressler sont les suivantes :

• Identifier la temporalité du syndrome. La péricardite précoce associée à l’infarctus survient dans les heures qui suivent l’infarctus et jusqu’à 4 jours après ; la péricardite tardive post-IAM, ou syndrome de Dressler, survient généralement 1–2 semaines après l’IAM.

• Rechercher une rupture en cas d’épanchement significatif. Un épanchement post-IAM supérieur à 10 mm en télédiastole doit conduire à rechercher une rupture cardiaque subaiguë.

• Recourir à l’imagerie multimodale si nécessaire. L’ETT est l’examen de première intention pour l’évaluation de l’épanchement et des ventricules ; le scanner et la CMR peuvent mieux caractériser un épaississement, un cloisonnement, des masses et une inflammation péricardique active.

• Stratifier le risque dès la présentation. Les patients à haut risque doivent être hospitalisés ; les patients à faible risque nécessitent une réévaluation ambulatoire rapprochée dans un délai de 1–2 semaines.

• Traiter le syndrome de Dressler par aspirine et colchicine.

• Éviter les AINS et les glucocorticoïdes au cours des 4 premières semaines suivant un STEMI en raison des préoccupations concernant la cicatrisation de l’infarctus, la rupture ventriculaire et les résistances vasculaires coronaires.

• Évaluer l’atteinte myocardique en cas d’élévation de la troponine ou d’anomalies ECG. La distinction entre myopéricardite et périmyocardite détermine si la prise en charge suit une stratégie de traitement de la péricardite ou de la myocardite.

• Individualiser la restriction de l’activité physique. Une myopéricardite inflammatoire active justifie une restriction de l’activité physique. La rémission clinique complète doit comprendre la normalisation des symptômes, des biomarqueurs et de l’imagerie avant la reprise de l’exercice, avec une réintroduction de l’activité adaptée à chaque patient.

Pronostic et suivi

Évolution attendue

La péricardite aiguë entre habituellement en rémission clinique dans les 4–6 semaines suivant le traitement médical. Environ 10 % des patients peuvent présenter des symptômes persistants sans rémission clinique ; cette forme est appelée péricardite incessante et peut évoluer vers une constriction en quelques mois.

La récidive est la complication problématique la plus fréquente. Elle survient chez environ 20 %–30 % des patients qui ne reçoivent pas de colchicine. Des récidives multiples sont possibles, mais elles ne sont pas typiques d’une péricardite virale présumée non compliquée et doivent conduire à rechercher une cause sous-jacente.

La mortalité globale intra-hospitalière de la péricardite aiguë est d’environ 1 %, bien que le risque puisse être plus élevé chez les patients âgés et chez ceux présentant des co-infections sévères. Le risque de péricardite constrictive est faible après une maladie présumée virale ou idiopathique, intermédiaire dans les causes à médiation immunitaire et le SPCL, et plus élevé dans les péricardites bactériennes.

Stratégie de suivi

Les patients pris en charge en ambulatoire doivent être réévalués dans un délai de 1–2 semaines. Le suivi doit réévaluer :

• Les symptômes et l’état fonctionnel

• La température et les signes d’inflammation systémique

• Le frottement péricardique

• L’évolution de l’ECG

• Les biomarqueurs inflammatoires

• Le volume de l’épanchement et son impact hémodynamique par échocardiographie lorsque cela est cliniquement indiqué

• La fonction ventriculaire gauche lorsqu’une atteinte myocardique est suspectée

Un bilan diagnostique complémentaire est indiqué en présence de facteurs de haut risque, d’une évolution atypique, d’une réponse incomplète au traitement anti-inflammatoire, d’anomalies persistantes des biomarqueurs ou d’une suspicion d’atteinte myocardique ou de complication mécanique.

Chez les patients présentant une inflammation myocardique et péricardique associée, le suivi doit comprendre une évaluation clinique, une analyse du rythme, des examens biologiques et une imagerie multimodale. La rémission complète nécessite la disparition des symptômes et la normalisation de l’ECG, des biomarqueurs, des résultats échocardiographiques et des anomalies en CMR lorsque ces modalités étaient initialement anormales.

Activité physique et reprise de l’exercice

Une maladie inflammatoire active justifie une restriction de l’activité physique. En cas d’atteinte myocardique aiguë, un repos complet est recommandé, car l’exercice a été associé à des arythmies et à une mort subite cardiaque. La reprise de l’activité ne doit pas reposer uniquement sur un délai fixe ; elle doit suivre la confirmation individualisée de la rémission, comprenant la récupération clinique, biologique, rythmique et radiologique.

Points cliniques essentiels

• Le syndrome de Dressler est une manifestation tardive post-IAM du SPCL, apparaissant généralement 1–2 semaines après l’infarctus et survenant désormais dans moins de 1 % des cas.

• Le syndrome est présumé être à médiation immunitaire et se manifeste typiquement par une fièvre, un malaise, une douleur péricardique, une hyperleucocytose, une élévation des marqueurs inflammatoires et un épanchement péricardique.

• Un épanchement post-IAM dépassant 10 mm en télédiastole nécessite une évaluation à la recherche d’une rupture cardiaque subaiguë.

• L’ETT est la modalité d’imagerie de première intention ; le scanner et la CMR apportent des informations complémentaires sur le liquide cloisonné, l’épaississement, les masses, l’œdème et le rehaussement tardif au gadolinium.

• Les modifications ECG peuvent être diffuses et évocatrices d’une péricardite, mais les anomalies ECG impliquent une inflammation myocardique ou épicardique associée.

• Le traitement repose sur l’aspirine, notamment selon un schéma de 650 mg jusqu’à toutes les 4 heures, associée à la colchicine.

• Les AINS et les glucocorticoïdes doivent généralement être évités au cours des 4 premières semaines suivant un STEMI.

• Un suivi rapproché précoce est essentiel, car une récidive, une inflammation persistante, une constriction, une tamponnade ou une atteinte myocardique peuvent compliquer l’évolution.