Définition et physiopathologie
La bradycardie et les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire (BAV) peuvent résulter de multiples mécanismes physiopathologiques, incluant des atteintes intrinsèques du nœud sinusal ou du système His-Purkinje, des causes iatrogènes médicamenteuses, ou des processus inflammatoires.
Les maladies inflammatoires du cœur (d'origine virale, bactérienne comme la borréliose, auto-immune comme la myocardite à cellules géantes ou la sarcoïdose, toxique ou secondaire à une radiothérapie) touchent plus fréquemment le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) et le système de conduction que le nœud sinusal. Un BAV dans ce contexte indique souvent une atteinte septale et constitue un marqueur pronostique péjoratif.
De nombreuses substances pharmacologiques peuvent également induire des bradycardies sinusales ou des BAV. Le tableau suivant synthétise les principales classes médicamenteuses responsables :
| Classe thérapeutique | Bradycardie sinusale | BAV |
|---|---|---|
| Bêtabloquants | + | + |
| Inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques | + | + |
| Méthyldopa | + | - |
| Clonidine | + | - |
| Amiodarone | + | + |
| Dronédarone | + | + |
| Sotalol | + | + |
| Flécaïnide | + | + |
| Propafénone | + | + |
| Procainamide | - | + |
| Disopyramide | + | + |
| Adénosine | + | + |
| Digoxine | + | + |
| Ivabradine | + | - |
| Donepézil | + | + |
| Lithium | + | + |
| Opioïdes | + | - |
| Phénothiazine | + | + |
| Phénytoïne | + | + |
| Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine | - | + |
| Antidépresseurs tricycliques | - | + |
| Carbamazépine | + | + |
| Myorelaxants | + | - |
| Cannabis | + | - |
| Propofol | + | - |
| Ticagrelor | + | + |
| Corticoïdes à forte dose | + | - |
| Chloroquine | - | + |
| Antagonistes H2 | + | + |
| Inhibiteurs de la pompe à protons | + | - |
| Trioxyde d'arsenic | + | + |
| Bortézomib | + | + |
| Capecitabine | + | - |
| Cisplatine | + | - |
| Cyclophosphamide | + | + |
| Doxorubicine | + | - |
| Épirubicine | + | - |
| 5-fluorouracile | + | + |
| Ifosfamide | + | - |
| Interleukine-2 | + | - |
| Méthotrexate | + | - |
| Mitoxantrone | + | + |
| Paclitaxel | + | - |
| Rituximab | + | + |
| Thalidomide | + | + |
| Anthracycline | - | + |
| Taxane | - | + |
Tableau clinique et symptômes
Les patients présentant une bradycardie ou un BAV paroxystique peuvent se manifester par des pré-syncopes ou des syncopes. Le diagnostic de ces épisodes intermittents s'avère souvent complexe. Une suspicion élevée de BAV infra-hisien intermittent doit être maintenue, en particulier chez les patients âgés et ceux présentant un bloc de branche ou un trouble de la conduction intraventriculaire. Dans le contexte de l'arrêt cardiaque, la bradycardie peut évoluer vers une asystolie ou une activité électrique sans pouls (PEA).
Évaluation et examen clinique
L'évaluation clinique d'un patient en bradycardie nécessite de rechercher des causes réversibles sous-jacentes, particulièrement en cas d'asystolie ou de PEA. Ces causes réversibles incluent l'hypovolémie, l'hypoxie, la tamponnade cardiaque, le pneumothorax sous tension, une acidose préexistante, l'overdose médicamenteuse, l'hypothermie et l'hyperkaliémie. L'examen clinique doit également évaluer la tolérance hémodynamique de la bradycardie pour guider l'urgence thérapeutique.
Diagnostic (ECG, imagerie, électrophysiologie)
Le diagnostic repose sur l'électrocardiogramme (ECG) et la surveillance du rythme. Pour confirmer une bradycardie ou un BAV paroxystique, les techniques de monitoring ambulatoire sont essentielles. Un Holter classique de 24 à 48 heures est souvent insuffisant ; il est recommandé d'utiliser des moniteurs externes à transmission de données en temps réel (télémétrie cardiaque ambulatoire mobile) ou des enregistreurs bouclables implantables si la surveillance doit excéder 3 semaines.
L'étude électrophysiologique (EEP) peut être utile pour évaluer la conduction auriculo-ventriculaire si le monitoring ne permet pas de capturer l'événement symptomatique. Cette évaluation peut inclure la perfusion d'agents de stress pour le NAV et le système His-Purkinje, tels que l'isoprénaline et/ou la procaïnamide, particulièrement chez les patients avec des symptômes sévères et un diagnostic élusif. L'isoprénaline est également utilisée lors de l'EEP pour la stratification du risque chez les individus présentant une pré-excitation asymptomatique (pour identifier des propriétés à haut risque comme un SPERRI < 250 ms ou une période réfractaire de la voie accessoire ≤ 250 ms).
Traitement et prise en charge
Prise en charge de la bradycardie symptomatique
La pharmacologie ne permet pas d'augmenter la fréquence cardiaque de manière fiable au-delà de quelques heures à quelques jours sans engendrer d'importants effets secondaires. Ainsi, l'insertion d'un stimulateur cardiaque temporaire ou permanent est indiquée pour les patients présentant un BAV symptomatique.
Pour la thérapie de courte durée (bloc supposé temporaire), les agents vagolytiques comme l'atropine sont utiles pour les troubles nodaux. Les catécholamines, dont l'isoprénaline, peuvent être utilisées de manière transitoire pour traiter un bloc cardiaque, quelle que soit sa localisation. L'isoprénaline doit être utilisée avec une extrême prudence, voire évitée, chez les patients présentant un infarctus du myocarde aigu ; dans ces cas, l'entraînement électrosystolique transcutané ou transveineux temporaire est préférable. Pour les BAV symptomatiques ou de haut grade (infra-hisien, BAV de type II, BAV du troisième degré non congénital), le stimulateur cardiaque permanent est le traitement de choix. Chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche préexistante, une stimulation plus physiologique (biventriculaire ou du système de conduction) peut être envisagée pour prévenir l'aggravation d'une insuffisance cardiaque.
Contexte de l'arrêt cardiaque
En cas d'arrêt cardiaque bradyarythmique ou asystolique, l'approche priorise le contrôle cardiorespiratoire (réanimation cardiopulmonaire, intubation, accès veineux), la confirmation du rythme sur deux dérivations et le traitement des causes réversibles. L'adrénaline est couramment utilisée pour tenter de susciter une activité électrique spontanée. L'isoprénaline en perfusion intraveineuse (jusqu'à 15 à 20 µg/min) a connu un succès limité. L'atropine n'est plus considérée comme utile pour la PEA ou l'asystolie. L'entraînement électrosystolique transcutané n'a, à ce jour, pas démontré de bénéfice clair sur le pronostic.
Contexte des maladies inflammatoires
En cas de bradycardie compliquant une maladie cardiaque inflammatoire (notamment un BAV), un traitement spécifique doit être appliqué si disponible, avec un recours à l'entraînement électrosystolique temporaire ou à l'isoprénaline intraveineuse. Si la bradycardie ne se résout pas dans un délai cliniquement raisonnable ou ne peut pas être résolue (ex. post-radiothérapie), une stimulation permanente est indiquée. Le choix du dispositif doit tenir compte d'une éventuelle indication de défibrillateur ou de thérapie de resynchronisation cardiaque, car les causes inflammatoires peuvent également altérer la contractilité myocardique et induire une fibrose ventriculaire.
Contexte de la grossesse
Dans les situations aiguës mettant en jeu le pronostic vital, la bradycardie doit être traitée de la même manière que chez la femme non enceinte. L'isoprénaline peut être utilisée si les bénéfices l'emportent sur les risques. Les indications de stimulation (temporaire ou permanente) ne diffèrent pas, et l'implantation peut être réalisée de manière sûre avec une fluoroscopie minimale ou des méthodes non fluoroscopiques.
Médicaments, posologies et aspects pratiques
Isoprénaline
L'isoprénaline agit principalement par une liaison forte aux récepteurs bêta-1 et bêta-2 (+++++ pour chacun), sans affinité pour les récepteurs alpha-1 ou dopaminergiques. Ses indications spécifiques dans ce contexte incluent les bradyarythmies (particulièrement les torsades de pointes) et le syndrome de Brugada.
| Médicament | Indication clinique | Posologie | Effets indésirables majeurs |
|---|---|---|---|
| Isoprénaline | Bradyarythmies (ex. torsades de pointes), Syndrome de Brugada | 2 à 20 µg/min | Arythmies ventriculaires, ischémie cardiaque, hypertension |
Dans le cadre de l'arrêt cardiaque, des doses allant jusqu'à 15 à 20 µg/min ont été documentées. Pour le traitement de la bradycardie post-défibrillation ou primaire, l'isoprénaline est privilégiée lorsque l'objectif est d'augmenter la fréquence cardiaque pour améliorer le débit cardiaque. Elle est également recommandée (classe IIa, niveau C) en perfusion pour les patients souffrant d'orages électriques dans le cadre du syndrome de Brugada. En cas de test diagnostique à l'ajmaline ou au flécaïnide provoquant une VT/VF, l'isoprénaline intraveineuse est administrée comme antidote (avec le bicarbonate de sodium).
Dopamine
La dopamine possède une affinité pour l'ensemble des récepteurs adrénergiques et dopaminergiques (A1 : +++, B1 : ++++, B2 : ++, DA : +++++). Elle est indiquée dans le choc (vasodilatatoire, cardiogénique) et la bradycardie symptomatique ne répondant pas à l'atropine ou à l'entraînement électrosystolique.
| Médicament | Indication clinique | Posologie | Effets indésirables majeurs |
|---|---|---|---|
| Dopamine | Choc (vasodilatatoire, cardiogénique), bradycardie symptomatique réfractaire | 2,0 à 20 µg/kg/min (max 50 µg/kg/min) | Hypertension sévère, arythmies ventriculaires, ischémie cardiaque, ischémie tissulaire/gangrène |
Dans le contexte de l'insuffisance cardiaque aiguë, la dopamine est utilisée pour son effet inotrope et vasodilatateur à des doses de 2 à 4 µg/kg/min, et pour son effet inotrope et vasoconstricteur à des doses de 5 à 20 µg/kg/min. Lorsque l'effet chronotrope de l'adrénaline est indésirable, la dopamine est préférée à la noradrénaline pour soutenir l'inotropie. Les effets stimulants des récepteurs alpha à des doses plus élevées de dopamine permettent d'augmenter la pression diastolique aortique par vasoconstriction périphérique, améliorant le débit cérébral et myocardique lors de la réanimation.
Recommandations des sociétés savantes
Les recommandations internationales soulignent plusieurs points concernant la prise en charge par isoprénaline et dopamine :
L'isoprénaline est recommandée pour le traitement des bradycardies lorsque le contrôle de la fréquence cardiaque est l'objectif principal pour améliorer le débit cardiaque, bien que son utilisation soit à éviter en cas d'infarctus du myocarde aigu.
L'isoprénaline en perfusion est recommandée (Classe IIa, niveau C) pour les patients atteints du syndrome de Brugada présentant un orage électrique.
La dopamine est recommandée comme alternative à l'atropine et à l'entraînement électrosystolique dans la bradycardie symptomatique, et comme agent inotrope/vasopresseur dans les états de choc.
L'EEP avec utilisation d'isoprénaline est recommandée (Classe I, niveau B) pour la stratification du risque chez les patients présentant une pré-excitation asymptomatique exerçant des professions à haut risque ou pratiquant des sports compétitifs.
Pronostic et suivi
Le pronostic de la bradycardie dépend largement de son étiologie. Dans le cas des maladies inflammatoires cardiaques, l'apparition d'un BAV est un prédicteur d'évolution défavorable. Le suivi doit évaluer la résolution de la bradycardie sous traitement spécifique (ex. immunosuppresseur). Si une stimulation permanente devient nécessaire, le suivi doit s'assurer de l'absence de dégradation de la fonction ventriculaire gauche, justifiant éventuellement une escalation vers une thérapie de resynchronisation ou un défibrillateur. En cas d'arrêt cardiaque bradyarythmique, le pronostic demeure réservé, les manœuvres de réanimation et l'identification prompte des causes réversibles étant les déterminants majeurs de la survie.
