Définition et physiopathologie
Lâinsuffisance cardiaque est un syndrome clinique dans lequel le cĆur ne peut assurer un dĂ©bit sanguin adaptĂ© aux besoins de lâorganisme, ou ne peut y parvenir quâau prix de pressions de remplissage anormalement Ă©levĂ©es. La congestion hĂ©modynamique qui en rĂ©sulte entraĂźne un phĂ©notype clinique caractĂ©ristique associant dyspnĂ©e, fatigue et ĆdĂšmes. Cette dĂ©finition ne dĂ©pend pas de la fraction dâĂ©jection ventriculaire gauche (FEVG).
Lâinsuffisance cardiaque Ă fraction dâĂ©jection rĂ©duite (ICFEr) est dĂ©finie par lâassociation de symptĂŽmes, avec ou sans signes physiques, et dâune FEVG infĂ©rieure Ă 40 %. Les signes peuvent ĂȘtre absents au dĂ©but de la maladie ou aprĂšs un traitement efficace. LâICFEr est frĂ©quemment associĂ©e Ă des anomalies structurelles et fonctionnelles ventriculaires ainsi quâĂ une activation neurohormonale progressive. Le rationnel du traitement modifiant lâĂ©volution de la maladie est de rĂ©duire la mortalitĂ©, de prĂ©venir les rĂ©hospitalisations pour aggravation de lâinsuffisance cardiaque et dâamĂ©liorer les symptĂŽmes, la capacitĂ© fonctionnelle et la qualitĂ© de vie.
LâĂ©tiologie sous-jacente est hĂ©tĂ©rogĂšne. LâĂ©valuation dâune insuffisance cardiaque chronique doit donc rechercher les causes rĂ©versibles ou curables. Le document source cite, parmi les situations cliniques ou comorbiditĂ©s pertinentes, la maladie coronaire, lâhypertension artĂ©rielle, le diabĂšte, lâobĂ©sitĂ©, les valvulopathies, les cardiomyopathies, la myocardite, les troubles du rythme, les maladies thyroĂŻdiennes, la carence martiale et lâanĂ©mie, lâinsuffisance rĂ©nale, les troubles respiratoires du sommeil, les maladies liĂ©es au cancer et lâamylose cardiaque.
LâICFEr se distingue de lâinsuffisance cardiaque Ă fraction dâĂ©jection lĂ©gĂšrement rĂ©duite (ICFE-lĂ©gĂšrement-rĂ©duite ; FEVG 41â49 %) et de lâinsuffisance cardiaque Ă fraction dâĂ©jection prĂ©servĂ©e (ICFEp ; FEVG â„50 %). Les patients prĂ©sentant une ICFE-lĂ©gĂšrement-rĂ©duite peuvent ĂȘtre des patients dont la FEVG sâest amĂ©liorĂ©e Ă partir dâune valeur infĂ©rieure Ă 40 % ou a diminuĂ© Ă partir dâune valeur dâau moins 50 %. Cette distinction est importante sur le plan clinique, car les donnĂ©es les plus solides en faveur de la stratĂ©gie thĂ©rapeutique modificatrice de lâĂ©volution de la maladie fondĂ©e sur quatre piliers concernent lâICFEr symptomatique.
Présentation clinique et symptÎmes
Les manifestations typiques reflĂštent la congestion pulmonaire et systĂ©mique, la diminution du dĂ©bit cardiaque antĂ©rograde et la limitation de la rĂ©serve Ă lâeffort. Les symptĂŽmes peuvent comprendre :
Dyspnée
Fatigue
Diminution de la tolĂ©rance Ă lâeffort
ĆdĂšmes pĂ©riphĂ©riques
SymptĂŽmes liĂ©s Ă la rĂ©tention hydrosodĂ©e et Ă lâaggravation de la congestion
LâĂ©volution clinique peut ĂȘtre chronique et relativement stable, ou ĂȘtre ponctuĂ©e dâĂ©pisodes dâaggravation de lâinsuffisance cardiaque nĂ©cessitant une hospitalisation. La rĂ©tention progressive de sodium et dâeau est dĂ©crite comme un mĂ©canisme frĂ©quent de dĂ©gradation clinique et de dĂ©compensation aiguĂ« malgrĂ© un traitement chronique apparemment efficace.
La limitation fonctionnelle est gĂ©nĂ©ralement dĂ©crite selon la classification de la New York Heart Association (NYHA). Le document source formule spĂ©cifiquement nombre de recommandations pharmacologiques pour les patients prĂ©sentant une ICFEr symptomatique de classe IIâIV de la NYHA.
Une insuffisance cardiaque avancĂ©e ou rĂ©fractaire doit ĂȘtre envisagĂ©e en cas de dĂ©gradation clinique rĂ©cidivante malgrĂ© un suivi attentif et un traitement appropriĂ©. Dans ce contexte, le risque de mort subite et dâinsuffisance cardiaque terminale est Ă©levĂ©, et une Ă©valuation en vue de traitements avancĂ©s peut ĂȘtre nĂ©cessaire.
Ăvaluation et examen clinique
LâĂ©valuation commence par lâĂ©tablissement du diagnostic de syndrome dâinsuffisance cardiaque et la dĂ©termination de la FEVG. Les signes physiques peuvent ĂȘtre absents, en particulier au dĂ©but de la maladie et chez les patients recevant un traitement optimal ; leur absence nâexclut donc pas une ICFEr.
LâĂ©valuation clinique doit prĂ©ciser :
La sévérité des symptÎmes et la limitation fonctionnelle.
Lâexistence de signes de congestion ou de rĂ©tention hydrique.
La présence de facteurs déclenchants ou aggravants.
LâĂ©tiologie sous-jacente probable.
Les comorbiditĂ©s susceptibles dâinfluencer le choix du traitement et sa tolĂ©rance.
Lâexistence dâune maladie persistante ou progressive Ă©voquant un phĂ©notype avancĂ©.
Une attention particuliĂšre doit ĂȘtre accordĂ©e aux causes potentiellement rĂ©versibles et aux affections cardiovasculaires associĂ©es, notamment les syndromes coronariens, les valvulopathies, la fibrillation atriale, les troubles du rythme ventriculaire, les troubles de la conduction et lâhypertension artĂ©rielle. Les facteurs extracardiaques comprennent le diabĂšte, les maladies thyroĂŻdiennes, lâobĂ©sitĂ©, la carence martiale, lâanĂ©mie, lâinsuffisance rĂ©nale, les troubles Ă©lectrolytiques, les maladies pulmonaires et les troubles respiratoires du sommeil.
Une prise en charge multidisciplinaire est recommandĂ©e dans la gestion de lâinsuffisance cardiaque chronique. LâĂ©ducation du patient, lâautonomie dans les soins, les conseils hygiĂ©nodiĂ©tĂ©tiques, la rĂ©adaptation Ă lâeffort, un suivi structurĂ© et, le cas Ă©chĂ©ant, la tĂ©lĂ©surveillance font partie dâune prise en charge globale.
Examens diagnostiques
Ăchocardiographie et FEVG
La FEVG est au centre de la classification. LâICFEr requiert une FEVG infĂ©rieure Ă 40 % en prĂ©sence de symptĂŽmes, avec ou sans signes. LâĂ©chocardiographie est donc indispensable pour :
Mesurer la FEVG
Ăvaluer la structure et la fonction ventriculaires
Ăvaluer les valvulopathies
Identifier les anomalies structurelles
Ăvaluer les Ă©lĂ©ments pouvant orienter vers une Ă©tiologie particuliĂšre
Le bilan diagnostique doit ĂȘtre orientĂ© vers lâidentification des causes rĂ©versibles ou curables de lâinsuffisance cardiaque. Le document source Ă©numĂšre des examens dĂ©diĂ©s aux Ă©tiologies sous-jacentes, mais ne fournit pas de protocole diagnostique complet, examen par examen.
Ălectrocardiographie
Le document source considĂšre lâĂ©valuation ECG comme pertinente pour les comorbiditĂ©s cardiovasculaires et le traitement par dispositifs, notamment en ce qui concerne les troubles de la conduction, la fibrillation atriale, les troubles du rythme ventriculaire, le bloc auriculo-ventriculaire et le bloc de branche gauche. Il ne fournit pas de description ECG diagnostique complĂšte de lâICFEr ni lâensemble des seuils dâĂ©ligibilitĂ© aux dispositifs.
Imagerie et évaluation étiologique
Les explorations complémentaires dépendent de la cause suspectée. Les domaines spécifiques pertinents comprennent :
Maladie coronaire et revascularisation myocardique
Valvulopathies
Cardiomyopathies
Myocardite
Amylose cardiaque
Hypertension pulmonaire associée aux cardiopathies gauches
Atteintes cardiaques liées au cancer
Le document source indique que lâimagerie par rĂ©sonance magnĂ©tique cardiovasculaire, les analyses gĂ©nĂ©tiques et dâautres explorations spĂ©cialisĂ©es peuvent avoir une place dans certaines cardiomyopathies et dans lâĂ©valuation de lâICFEp, mais ne fournit pas dâalgorithme complet dâimagerie de lâICFEr.
Ălectrophysiologie et Ă©valuation des dispositifs
LâĂ©valuation du rythme et de la conduction est importante, car lâICFEr peut coexister avec une fibrillation atriale, des troubles du rythme ventriculaire, une bradycardie symptomatique, des pauses ou un bloc auriculo-ventriculaire. Le traitement par dispositifs est envisagĂ© aprĂšs, et parallĂšlement Ă , la mise en Ćuvre du traitement pharmacologique recommandĂ© par les recommandations.
Les principaux dispositifs abordés sont :
Défibrillateur automatique implantable (DAI)
Thérapie de resynchronisation cardiaque (TRC)
SystÚmes de DAI sous-cutanés et portables
Assistance circulatoire mécanique dans les formes avancées
Le document source indique que le traitement pharmacologique doit ĂȘtre instaurĂ© avant le traitement par dispositif, tout en soulignant que les interventions pharmacologiques et non pharmacologiques doivent ĂȘtre utilisĂ©es conjointement. Il ne fournit pas lâensemble des critĂšres numĂ©riques dâimplantation dâun DAI ou dâune TRC.
Biomarqueurs et résultats biologiques
Les peptides natriurĂ©tiques jouent un rĂŽle important dans lâĂ©valuation diagnostique de lâinsuffisance cardiaque, en particulier en contexte non aigu. Une concentration Ă©levĂ©e de peptides natriurĂ©tiques Ă©taye le diagnostic, bien que le document source ne fournisse pas de seuil diagnostique gĂ©nĂ©ral pour lâICFEr.
Le peptide natriurĂ©tique de type B N-terminal (NT-proBNP) a Ă©tĂ© utilisĂ© comme critĂšre dâinclusion dans des essais menĂ©s chez des patients dont la FEVG Ă©tait supĂ©rieure Ă 40 % :
Plus de 300 pg/mL en rythme sinusal
Plus de 900 pg/mL en cas de fibrillation atriale dans la population EMPEROR-Preserved
Au moins 300 pg/mL en rythme sinusal
Au moins 600 pg/mL en cas de fibrillation atriale dans la population DELIVER
Ces seuils correspondent aux populations des essais citĂ©s et ne sont pas prĂ©sentĂ©s comme des seuils thĂ©rapeutiques universels. La discussion des recommandations prĂ©cise que les seuils de NT-proBNP nâont pas Ă©tĂ© spĂ©cifiĂ©s pour les recommandations thĂ©rapeutiques.
Le bilan biologique doit également rechercher les comorbidités et évaluer la sécurité du traitement, notamment :
Insuffisance rénale
Troubles du potassium et autres troubles électrolytiques
DiabÚte et équilibre glycémique
Carence martiale et anémie
Maladie thyroĂŻdienne
Le document source ne fournit pas de calendrier complet de surveillance biologique ni de rĂšgles dâarrĂȘt biochimique spĂ©cifiques Ă chaque mĂ©dicament.
Traitement et prise en charge
Objectifs thérapeutiques
Le traitement pharmacologique constitue la pierre angulaire de la prise en charge de lâICFEr et doit prĂ©cĂ©der lâenvisagement dâun traitement par dispositif, tout en Ă©tant administrĂ© parallĂšlement aux mesures non pharmacologiques. Les principaux objectifs sont :
Réduire la mortalité
PrĂ©venir les rĂ©hospitalisations pour aggravation de lâinsuffisance cardiaque
AmĂ©liorer les symptĂŽmes et lâĂ©tat clinique
Améliorer la capacité fonctionnelle
Améliorer la qualité de vie
Lâapproche recommandĂ©e repose sur lâutilisation simultanĂ©e de quatre classes thĂ©rapeutiques fondamentales plutĂŽt que sur une dĂ©pendance prolongĂ©e Ă une seule voie neurohormonale.
Les quatre piliers du traitement de lâICFEr
Les quatre classes thérapeutiques fondamentales sont :
Un inhibiteur des rĂ©cepteurs de lâangiotensine et de la nĂ©prilysine (ARNI), ou un inhibiteur de lâenzyme de conversion de lâangiotensine (IEC) lorsquâun ARNI nâest pas utilisĂ©.
Un bĂȘtabloquant.
Un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes (ARM).
Un inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2).
Ces traitements se complĂštent par leurs mĂ©canismes distincts et sont destinĂ©s aux patients prĂ©sentant une ICFEr symptomatique. Le document source identifie comme population cible des recommandations les patients de classe IIâIV de la NYHA dont la FEVG est â€40 %.
Le traitement doit ĂȘtre individualisĂ© en fonction de la pression artĂ©rielle, de la fonction rĂ©nale, de la kaliĂ©mie, de la congestion, de la frĂ©quence cardiaque, du rythme, des comorbiditĂ©s et de la tolĂ©rance. Le document fourni ne prĂ©cise pas lâordre de titration, les doses cibles ni les rĂšgles dâadaptation posologique des quatre classes fondamentales.
Inhibiteur des rĂ©cepteurs de lâangiotensine et de la nĂ©prilysine
Le traitement par ARNI constitue lâun des principaux traitements modifiant lâĂ©volution de lâICFEr. Il sâinscrit dans la stratĂ©gie thĂ©rapeutique fondamentale et vise Ă rĂ©duire les Ă©vĂ©nements cliniques dĂ©favorables tout en amĂ©liorant lâĂ©tat clinique.
Lorsquâun ARNI nâest pas utilisĂ©, un IEC fait partie de lâapproche thĂ©rapeutique fondamentale Ă©tablie. Les antagonistes des rĂ©cepteurs de lâangiotensine II de type 1 (ARA II) constituent dâautres alternatives ou options Ă envisager chez certains patients, bien que le document source ne prĂ©cise pas les circonstances exactes ni les posologies.
Aucune posologie dâARNI nâest fournie dans le document source.
BĂȘtabloquants
Les bĂȘtabloquants constituent un traitement fondamental de lâICFEr symptomatique. Ils sont Ă©galement pertinents chez les patients prĂ©sentant une fibrillation atriale associĂ©e, chez lesquels le traitement doit ĂȘtre intĂ©grĂ© Ă la prise en charge du rythme et de la frĂ©quence ventriculaire.
Le document fourni ne prĂ©cise ni les noms des bĂȘtabloquants, ni les doses initiales, ni les doses cibles, ni les schĂ©mas de titration.
Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes
Les ARM font partie des traitements recommandĂ©s dans lâICFEr symptomatique. Leur utilisation nĂ©cessite une attention particuliĂšre Ă la fonction rĂ©nale et Ă la kaliĂ©mie, car lâinsuffisance rĂ©nale et les troubles Ă©lectrolytiques constituent des problĂšmes importants dans la prise en charge de lâinsuffisance cardiaque.
Aucun ARM, aucune dose, aucun seuil biologique ni aucun intervalle de surveillance prĂ©cis nâest fourni.
Inhibiteurs du SGLT2
Lâinhibition du SGLT2 constitue un traitement fondamental dans lâensemble du spectre de lâinsuffisance cardiaque dĂ©crit dans le document source. Chez les patients dont la FEVG est supĂ©rieure Ă 40 %, lâempagliflozine et la dapagliflozine ont rĂ©duit le risque composite de dĂ©cĂšs cardiovasculaire ou dâaggravation de lâinsuffisance cardiaque, lâeffet principal Ă©tant liĂ© Ă la diminution des hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Ces effets Ă©taient indĂ©pendants du statut diabĂ©tique.
Les posologies explicitement fournies pour les populations des essais portant sur les fractions dâĂ©jection prĂ©servĂ©e ou lĂ©gĂšrement rĂ©duite Ă©taient les suivantes :
Empagliflozine : 10 mg une fois par jour
Dapagliflozine : 10 mg une fois par jour
Le document source ne prĂ©cise pas sĂ©parĂ©ment la posologie dans lâICFEr, mais identifie les inhibiteurs du SGLT2 comme faisant partie de la stratĂ©gie thĂ©rapeutique de lâICFEr fondĂ©e sur quatre piliers.
Diurétiques
Les diurĂ©tiques sont utilisĂ©s pour contrĂŽler la congestion et la rĂ©tention hydrique. Ils sont dĂ©crits comme la pierre angulaire du traitement en prĂ©sence dâune rĂ©tention hydrique, notamment en cas dâhypertension pulmonaire associĂ©e Ă une cardiopathie gauche.
Le traitement diurĂ©tique est principalement orientĂ© vers les symptĂŽmes et la congestion plutĂŽt que vers la modification de la mortalitĂ©, et ne constitue pas lâun des quatre piliers fondamentaux. Le document source mentionne des algorithmes de traitement aigu de lâinsuffisance cardiaque fondĂ©s sur le furosĂ©mide ainsi que des stratĂ©gies associant un diurĂ©tique de lâanse et un thiazidique, mais ne fournit pas de posologies spĂ©cifiques pour le traitement chronique ambulatoire.
Autres options pharmacologiques
Certains patients peuvent nécessiter un traitement complémentaire. Le document source mentionne :
Les ARA II
Lâivabradine, dĂ©crite comme un inhibiteur des canaux
Lâhydralazine associĂ©e au dinitrate dâisosorbide
La digoxine
Les avancĂ©es rĂ©centes rapportĂ©es dans la pharmacothĂ©rapie de lâICFEr
Les traitements de la fibrillation atriale associée et des autres comorbidités
Le document fourni ne prĂ©cise pas les critĂšres dâĂ©ligibilitĂ©, les posologies ni les indications dĂ©taillĂ©es fondĂ©es sur les rĂ©sultats pour ces mĂ©dicaments.
Prise en charge des comorbidités
La prise en charge des comorbiditĂ©s est indissociable de celle de lâICFEr. Les domaines concernĂ©s comprennent :
Maladie coronaire et revascularisation myocardique
Valvulopathies
Fibrillation atriale
Troubles du rythme ventriculaire et troubles de la conduction
Hypertension artérielle
DiabĂšte
Maladies thyroĂŻdiennes
Obésité
Carence martiale et anémie
Insuffisance rénale
Troubles électrolytiques
Maladies pulmonaires et troubles respiratoires du sommeil
Cancer
Amylose
La stratĂ©gie thĂ©rapeutique principale de lâhypertension pulmonaire due Ă une cardiopathie gauche consiste Ă optimiser la maladie cardiaque sous-jacente. Les mĂ©dicaments de lâhypertension artĂ©rielle pulmonaire disposent de donnĂ©es limitĂ©es ou discordantes dans ce contexte, et certaines Ă©tudes ont mis en Ă©vidence une rĂ©tention hydrique ou dâautres Ă©vĂ©nements indĂ©sirables. La diurĂšse reste essentielle en prĂ©sence dâune rĂ©tention hydrique.
Traitement par dispositifs
Défibrillateur automatique implantable
Le traitement par DAI est envisagé pour prévenir la mort subite cardiaque chez certains patients présentant une ICFEr. Le document source distingue :
La prévention secondaire aprÚs des événements cliniques appropriés
La prévention primaire chez certains patients
La sélection des patients
La programmation
Les systÚmes sous-cutanés et portables
Les critĂšres complets dâimplantation ne sont pas fournis.
Thérapie de resynchronisation cardiaque
La TRC constitue un autre traitement par dispositif chez certains patients prĂ©sentant une ICFEr, notamment en prĂ©sence dâune dyssynchronie ventriculaire et de troubles de la conduction pertinents. Le bloc de branche gauche et lâĂ©valuation de la durĂ©e du QRS sont spĂ©cifiquement mentionnĂ©s dans les Ă©lĂ©ments relatifs aux dispositifs.
Le document source ne fournit pas lâensemble des critĂšres de FEVG, de durĂ©e du QRS, de rythme, de classe symptomatique ou de dĂ©pendance Ă la stimulation nĂ©cessaires Ă lâindication dâune TRC.
Traitements avancés
Les hospitalisations récurrentes et la dégradation progressive malgré un traitement optimisé peuvent évoquer une insuffisance cardiaque avancée. Les options abordées dans le document source comprennent :
Lâimplantation dâune assistance ventriculaire gauche
Lâassistance circulatoire mĂ©canique
La transplantation cardiaque
Le contrĂŽle des symptĂŽmes et les soins de fin de vie
Dans lâICFEr avancĂ©e, lâimplantation dâune assistance ventriculaire gauche peut rĂ©duire considĂ©rablement ou normaliser la pression artĂ©rielle pulmonaire moyenne chez certains patients, bien que cette rĂ©ponse ne soit pas universelle.
Recommandations des sociétés savantes
Le cadre des recommandations soutient les principes suivants :
LâICFEr symptomatique est dĂ©finie par la prĂ©sence de symptĂŽmes, avec ou sans signes, et une FEVG infĂ©rieure Ă 40 %.
Les patients présentant une ICFEr doivent recevoir un traitement médical conforme aux recommandations.
Le traitement pharmacologique constitue la pierre angulaire de la prise en charge et doit ĂȘtre instaurĂ© avant le traitement par dispositif.
Le traitement doit viser à réduire la mortalité et les réhospitalisations, tout en améliorant les symptÎmes, la capacité fonctionnelle et la qualité de vie.
Les quatre classes thĂ©rapeutiques fondamentales sont un ARNI ou un IEC, un bĂȘtabloquant, un ARM et un inhibiteur du SGLT2.
Les diurĂ©tiques doivent ĂȘtre utilisĂ©s pour contrĂŽler la congestion et la rĂ©tention hydrique.
Un traitement par dispositif, notamment un DAI ou une TRC, doit ĂȘtre envisagĂ© chez les patients sĂ©lectionnĂ©s de maniĂšre appropriĂ©e, aprĂšs Ă©valuation du phĂ©notype clinique et de la rĂ©ponse au traitement mĂ©dical.
Les causes rĂ©versibles ou curables de lâinsuffisance cardiaque doivent ĂȘtre activement recherchĂ©es.
La prise en charge multidisciplinaire, lâĂ©ducation du patient, lâautonomie dans les soins, la rĂ©adaptation Ă lâeffort et un suivi structurĂ© sont des composantes recommandĂ©es des soins chroniques.
Les patients dont la FEVG sâest amĂ©liorĂ©e ne doivent pas ĂȘtre considĂ©rĂ©s comme guĂ©ris. Le document source rapporte une recommandation forte des recommandations ACC/AHA/HFSA visant Ă poursuivre indĂ©finiment le traitement conforme aux recommandations ayant permis lâamĂ©lioration de la FEVG, y compris chez les patients asymptomatiques, car son interruption a Ă©tĂ© associĂ©e Ă une rechute prĂ©coce.
Les dĂ©cisions concernant un patient donnĂ© nĂ©cessitent un jugement clinique et une discussion avec le patient et, le cas Ă©chĂ©ant, avec lâaidant.
Aggravation aiguë et transitions de soins
LâICFEr chronique peut se compliquer dâune insuffisance cardiaque aiguĂ« dĂ©compensĂ©e, dâun ĆdĂšme aigu du poumon, dâune insuffisance ventriculaire droite isolĂ©e ou dâun choc cardiogĂ©nique. La prise en charge aiguĂ« repose sur :
La stabilisation hémodynamique
LâĂ©valuation de la prĂ©sentation clinique et des facteurs dĂ©clenchants
LâoxygĂ©nothĂ©rapie ou le soutien ventilatoire lorsque cela est indiquĂ©
Le traitement diurétique de la congestion
Les vasodilatateurs chez les patients appropriés
Les inotropes et les vasopresseurs dans certaines formes sévÚres
La prophylaxie thromboembolique
Lâassistance circulatoire mĂ©canique Ă court terme en cas de choc cardiogĂ©nique lorsque cela est appropriĂ©
Avant la sortie, les patients doivent faire lâobjet dâune Ă©valuation clinique et dâun plan de prise en charge aprĂšs lâhospitalisation. Un suivi prĂ©coce aprĂšs lâhospitalisation est spĂ©cifiquement recommandĂ©, avec une attention portĂ©e Ă lâoptimisation du traitement et Ă la rĂ©cidive de la congestion ou Ă lâaggravation des symptĂŽmes.
Pronostic et suivi
LâICFEr comporte des risques importants de dĂ©cĂšs, de rĂ©hospitalisation et de limitation fonctionnelle progressive. MalgrĂ© le traitement, les patients restent exposĂ©s Ă lâaggravation de la rĂ©tention sodĂ©e et hydrique, Ă la dĂ©compensation aiguĂ«, Ă la mort subite cardiaque et Ă lâĂ©volution vers une insuffisance cardiaque avancĂ©e.
Le suivi doit ĂȘtre structurĂ© et multidisciplinaire. Il doit réévaluer :
Les symptĂŽmes et la classe fonctionnelle NYHA
La tolĂ©rance Ă lâeffort et la qualitĂ© de vie
Les signes de congestion
La pression artérielle et la fréquence cardiaque
Le rythme cardiaque et la conduction
La fonction rénale et les électrolytes
La tolĂ©rance du traitement et la mise en Ćuvre des quatre traitements fondamentaux
Les comorbidités et les causes potentiellement réversibles
La nĂ©cessitĂ© dâun DAI, dâune TRC ou dâune orientation vers une Ă©valuation spĂ©cialisĂ©e de lâinsuffisance cardiaque avancĂ©e
Les peptides natriurĂ©tiques peuvent contribuer au diagnostic et au suivi, bien que le document fourni ne dĂ©finisse pas de protocole universel de suivi guidĂ© par les biomarqueurs. La tĂ©lĂ©surveillance fait partie des stratĂ©gies recommandĂ©es pour la prise en charge de lâinsuffisance cardiaque chronique.
La FEVG doit ĂȘtre interprĂ©tĂ©e dans le temps. Une amĂ©lioration de la FEVG traduit une amĂ©lioration plutĂŽt quâune guĂ©rison dĂ©finitive, car un risque rĂ©siduel persiste et une rechute ou des Ă©vĂ©nements rĂ©cidivants peuvent survenir. En consĂ©quence, le traitement modifiant lâĂ©volution de la maladie doit ĂȘtre poursuivi indĂ©finiment lorsquâil a permis lâamĂ©lioration de la FEVG, mĂȘme si les symptĂŽmes ont disparu.