🚫 Infarctus myocardique avec élévation du segment ST (STEMI) : diagnostic et critères électrocardiographiques

Définition et physiopathologie

Les syndromes coronariens aigus (SCA) regroupent un spectre de conditions cliniques caractérisées par une modification récente des symptômes ou des signes, pouvant s'accompagner ou non de modifications sur l'électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations et d'une élévation aiguë de la troponine cardiaque. Sur le plan épidémiologique, l'incidence du STEMI (infarctus myocardique avec élévation du segment ST) est en baisse, tandis que celle du NSTEMI (infarctus sans élévation du segment ST) est en hausse. Bien qu'il existe des différences entre les sexes dans la présentation épidémiologique, les femmes et les hommes bénéficient de manière égale des stratégies de prise en charge invasives et non invasives, justifiant une approche thérapeutique similaire.

La physiopathologie de l'infarctus myocardique repose sur l'intersection de plusieurs facteurs de vulnérabilité. La survenue et l'extension de l'infarctus sont déterminées par la conjonction d'une plaque vulnérable et d'un sang thrombogène. La vulnérabilité de la plaque est influencée par l'inflammation, son extension, sa localisation, le terrain génétique et les comorbidités. La vulnérabilité myocardique, largement liée à la dysfonction microvasculaire coronarienne, contribue à l'extension et à la sévérité de l'ischémie. La dysfonction endothéliale déclenche l'activation et l'interaction des leucocytes et des plaquettes, tandis que les débris thrombotiques peuvent aggraver l'obstruction vasculaire. Dans les formes les plus sévères (phénomène de "no-reflow"), des altérations structurelles et fonctionnelles maintiennent l'obstruction vasculaire. Parallèlement, le gonflement des cardiomyocytes, l'œdème interstitiel et l'inflammation tissulaire favorisent une compression extravasculaire.

L'occlusion totale d'une artère coronarienne épicardique à la phase initiale produit une élévation du segment ST. La majorité des patients présentant initialement une élévation du segment ST évoluent ultérieurement vers l'apparition d'ondes Q sur l'ECG. L'amplitude de ces ondes Q dans les dérivations surplombant la zone infarcie peut varier et n'être que transitoire, selon l'état de reperfusion du myocarde ischémique et la restauration des potentiels transmembranaires au fil du temps. Une faible proportion de patients avec élévation initiale du segment ST ne développeront pas d'ondes Q, notamment lorsque le thrombus n'est pas totalement occlusif, lorsque l'obstruction est transitoire ou en présence d'un riche réseau collatéral. Les études contemporaines utilisant l'imagerie par résonance magnétique (IRM) suggèrent que l'apparition d'une onde Q est davantage dépendante du volume de tissu infarci que de la transmuralité de l'infarctus. Les anciennes classifications opposant infarctus transmural et non transmural ont ainsi été remplacées par les entités STEMI et NSTEMI.

Tableau clinique et symptômes

Dans près de la moitié des cas, un facteur précipitant semble présent avant la survenue du STEMI, tel qu'un exercice physique intense, un stress émotionnel ou une affection médicale ou chirurgicale. Bien que le STEMI puisse survenir à tout moment, des variations circadiennes ont été observées avec une agrégation des cas le matin, dans les quelques heures suivant le réveil.

La douleur est le symptôme le plus fréquent. Elle est décrite comme profonde et viscérale, souvent qualifiée de lourde, constrictive ou écrasante, bien qu'elle puisse parfois être ressentie comme poignante ou brûlante. Elle partage le caractère de la douleur angineuse, mais survient habituellement au repos, est plus sévère et dure plus longtemps. Typiquement, elle intéresse la partie centrale du thorax et/ou l'épigastre, et iradie parfois vers les bras. Des sites d'irradiation moins fréquents incluent l'abdomen, le dos, la mâchoire inférieure et le cou. La douleur peut irradier jusqu'à la région occipitale, mais ne descend jamais sous l'ombilic. Elle s'accompagne fréquemment de sueurs, de nausées, de vomissements, d'anxiété et d'un sentiment de mort imminente. Lorsqu'elle débute à l'effort, elle ne cède généralement pas à l'arrêt de l'activité. La localisation fréquente de la douleur sous le xiphoïde et l'épigastre, associée à un déni du patient, est souvent responsable d'une confusion avec une indigestion.

Le STEMI peut également se manifester par une dyspnée d'apparition soudaine. D'autres présentations moins fréquentes, avec ou sans douleur, incluent une perte de connaissance soudaine, un état confusionnel, une sensation de faiblesse profonde, l'apparition d'une arythmie, des signes d'embolie périphérique ou une simple chute inexpliquée de la pression artérielle. La proportion de STEMI indolores est plus élevée chez les patients diabétiques et augmente avec l'âge. Le STEMI peut passer inaperçu du patient et n'être découvert que lors d'un ECG systématique, d'une imagerie ou d'un examen post-mortem. Parmi ces infarctus non reconnus, environ la moitié est réellement silencieuse, tandis que l'autre moitié correspond à des patients qui se rappellent un épisode symptomatique lorsqu'ils sont interrogés de manière dirigée. Le pronostic des infarctus silencieux semble similaire à celui des infarctus symptomatiques.

Évaluation et examen clinique

L'évaluation initiale repose sur une évaluation immédiate du risque et un triage. Dès le premier contact médical (FMC), l'évaluation des signes vitaux et l'enregistrement d'un ECG doivent être réalisés simultanément. L'examen physique est recommandé pour éliminer les diagnostics différentiels et identifier les SCA à très haut risque ou à haut risque. Cet examen est particulièrement pertinent en cas d'arrêt cardiaque, de signes de choc cardiogénique ou d'instabilité hémodynamique ou électrique. L'examen clinique ciblé doit vérifier la présence de tous les pouls majeurs, mesurer la pression artérielle aux deux bras, et évaluer la présence de signes d'insuffisance cardiaque ou de compromission circulatoire.

Diagnostic (ECG, imagerie, électrophysiologie)

L'ECG : outil de première ligne

L'ECG reste l'examen clé pour le diagnostic et la prise en charge des syndromes coronariens aigus. Il doit être obtenu dans les 10 minutes suivant l'arrivée du patient, ou le plus rapidement possible pour ceux dont la douleur a disparu au moment de l'évaluation, afin d'identifier les candidats à une reperfusion immédiate. L'ECG préhospitalier diminue le délai porte-diagnostic et, pour le STEMI, le délai porte-ballon. Les tracés électrocardiographiques varient selon la durée, la sévérité, l'étendue, la topographie de l'ischémie et la présence d'anomalies sous-jacentes (infarctus antérieur, bloc de branche gauche, syndrome de Wolff-Parkinson-White ou rythme de stimulateur cardiaque).

La distinction clinique cruciale est l'identification d'une élévation du segment ST. Un segment ST élevé de ≥ 1 mm dans ≥ 2 dérivations contiguës est généralement compatible avec le diagnostic de STEMI. Le seuil de l'élévation du segment ST peut varier selon la dérivation et le sexe. Une dépression du segment ST d'à peine 0,5 mm est évocatrice d'ischémie. Les inversions des ondes T d'au moins 2 mm peuvent indiquer une ischémie, mais sont moins spécifiques. Les patients présentant une occlusion de la circonflexe gauche ou de la coronaire droite avec ischémie postérieure peuvent être "électriquement silencieux" et nécessitent l'utilisation de dérivations droites pour les identifier. Les dérivations postérieures s'avèrent utiles pour détecter l'ischémie dans le territoire de la circonflexe.

La valeur diagnostique des findings de l'ECG pour le syndrome coronarien aigu est résumée ci-dessous :

La disponibilité d'un ECG antérieur améliore la précision diagnostique et réduit le taux d'hospitalisation. Des tracés ECG en série améliorent la capacité à diagnostiquer l'infarctus aigu, particulièrement si le patient reste symptomatique et combinés à des dosages biomarqueurs en série. Un ECG normal ou quasi normal est associé à un meilleur pronostic, avec une valeur prédictive négative de 80 à 90%, indépendamment de la présence de douleur thoracique lors de l'enregistrement.

Diagnostics différentiels à l'ECG

L'ECG permet d'orienter vers d'autres diagnostics. Une élévation diffuse du segment ST et une dépression du segment PR suggèrent une péricardite. Une déviation axiale droite, un bloc de branche droit, des inversions des ondes T dans les dérivations V1 à V4, une onde S en dérivation I et une onde Q avec inversions des ondes T en dérivation III suggèrent une embolie pulmonaire.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Les patients avec un STEMI développent une nécrose myocardique qui se traduit par une élévation de la troponine cardiaque (cTnI ou cTnT). Les dosages de troponines de haute sensibilité (hs-cTn) sont sensibles, relativement spécifiques et constituent les marqueurs préférés de nécrose myocardique. Dans le NSTEMI, on observe une élévation caractéristique de la concentration plasmatique, atteignant un pic 12 à 24 heures après le début des symptômes, puis diminuant progressivement. Il existe une relation directe entre le degré d'élération de la troponine et la mortalité. Un algorithme rapide d'exclusion de l'infarctus à 1 heure (absence d'élévation anormale de la hsTn à 0 et 1 heure après la présentation) est recommandé par les recommandations récentes. Il est crucial de distinguer la lésion myocardique de la nécrose : la lésion est définie par une élévation de la cTn au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence en l'absence de caractéristiques cliniques ou électrocardiographiques d'ischémie myocardique aiguë.

Traitement et prise en charge

Soins préhospitaliers

Les individus présentant une douleur thoracique aiguë dans la communauté doivent être évalués immédiatement. Un système d'urgence médicale (EMS) avec un numéro d'appel unique et bien diffusé est essentiel. Les patients suspects de SCA sont initialement catégorisés en deux voies thérapeutiques basées sur l'ECG : la voie STEMI et la voie NSTE-ACS. Le personnel médical et paramédical doit avoir accès à un défibrillateur et être formé aux gestes de réanimation.

Le pronostic du STEMI à l'ère de l'angioplastie primaire est lié aux complications électriques (arythmies) et mécaniques (défaillance de pompe). La majorité des décès hors hôpital par STEMI résultent d'une fibrillation ventriculaire (FV), survenant le plus souvent dans les 24 premières heures, dont plus de la moitié dans la première heure. Les éléments majeurs des soins préhospitaliers incluent la reconnaissance des symptômes, le déploiement rapide d'une équipe de réanimation, le transport rapide et l'instauration expéditive d'une thérapie de reperfusion. Le plus grand retard se situe entre le début de la douleur et la décision d'appeler les secours, justifiant l'éducation du public par les professionnels de santé.

Les ambulances doivent être équipées d'ECG, de défibrillateurs, de télémétrie et le personnel doit être formé à la réanimation avancée. Dans les zones éloignées des centres d'angioplastie, la fibrinolyse préhospitalière peut être administrée, sous condition de transmission de l'ECG, de personnel formé et d'un contrôle médical en ligne.

Prise en charge aux urgences

La tâche du médecin urgentiste est d'identifier rapidement les patients nécessitant une reperfusion urgente. L'ECG à 12 dérivations est au centre de l'algorithme décisionnel. En raison du risque d'arythmies létales soudaines, tous les patients doivent bénéficier d'un monitorage ECG au lit et d'une voie veineuse. L'élévation du segment ST suggère une occlusion thrombotique d'une artère épicardique et doit déclencher une séquence d'évaluation rapide pour une stratégie de reperfusion. Les facteurs critiques dans le choix de la stratégie incluent le temps écoulé depuis le début des symptômes, le risque lié au STEMI, le temps requis pour initier une stratégie invasive, et le risque lié à l'administration d'un fibrinolytique.

Stratégies de reperfusion et recommandations des sociétés savantes

L'objectif global du système de soins est de maintenir le temps d'ischémie total en dessous de 120 minutes. Des objectifs temporels spécifiques sont recommandés :

• Fibrinolyse préhospitalière : si l'EMS en a la capacité, elle doit être débutée dans les 30 minutes suivant l'arrivée sur les lieux.

• Fibrinolyse à l'hôpital : le délai entre le premier contact médical (FMC) et l'administration du fibrinolytique doit être ≤ 30 minutes.

• Angioplastie primaire (PCI) : pour les patients se présentant à un centre avec capacité de PCI, le délai FMC-déploiement du premier dispositif PCI doit être ≤ 60 minutes. Pour les patients transférés vers un centre PCI, ce délai doit être ≤ 90 minutes. Un transfert interhospitalier pour angioplastie est approprié si la fibrinolyse est contre-indiquée, si la PCI peut être initiée promptement (délai FMC-dispositif anticipé ≤ 120 minutes), ou en cas d'échec de la fibrinolyse (angioplastie de sauvetage). Un transfert non urgent pour évaluation invasive de routine est recommandé 2 à 24 heures après fibrinolyse.

L'approche invasive immédiate visant une reperfusion mécanique est l'objectif principal du STEMI, sauf contre-indication. Pour les patients sans élévation du segment ST, une angiographie diagnostique urgente avec revascularisation est indiquée en présence d'une angine réfractaire ou d'une instabilité hémodynamique ou électrique.

Indications de revascularisation non pharmacologique

Les indications de revascularisation de l'artère responsable de l'infarctus dépendent du délai écoulé depuis le début des symptômes et de la présentation clinique :

Pronostic et suivi

La survie à court et à long terme après un STEMI dépend de trois facteurs majeurs. Le plus important est l'état de la fonction ventriculaire gauche (VG) au repos. Le deuxième facteur est la manière dont la sévérité et l'étendue des lésions obstructives dans le lit coronarien perfusant le myocarde viable restant affectent le risque d'infarctus récurrent et d'arythmies ventriculaires graves. La survie est donc liée à la quantité de myocarde nécrosé et à la portion restante en péril ischémique. Le troisième facteur est la susceptibilité aux arythmies graves, reflétée par l'activité ectopique ventriculaire et d'autres indicateurs d'instabilité électrique (réduction de la variabilité de la fréquence cardiaque, sensibilité du baroréflexe altérée, ECG à moyenne de signal anormal).

Après un STEMI, le risque de mort subite cardiaque (MSC) par arythmies ventriculaires malignes est maximal dans les 1 à 2 premières années. Diverses techniques peuvent stratifier ce risque : mesure de la dispersion du QT, ECG ambulatoire (Holter), test électrophysiologique invasif, ECG à moyenne de signal, et mesure de la variabilité de la fréquence cardiaque ou de la sensibilité du baroréflexe. Cependant, aucune de ces approches ne s'est avérée suffisamment utile pour être recommandée en routine après un STEMI. La faible valeur prédictive positive (< 30%) de ces tests non invasifs limite leur utilité. Bien que la combinaison de plusieurs tests améliore la valeur prédictive, les implications thérapeutiques d'un profil de risque accru restent incertaines face aux réductions de mortalité déjà obtenues par la revascularisation, les bêtabloquants, l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, les hypolipémiants et les antiplaquettaires. L'action clinique basée sur un test non invasif anormal chez un patient asymptomatique doit attendre des données supplémentaires sur les résultats cliniques.