Définition et physiopathologie
L'infarctus du myocarde (IM) de type 2 est défini comme une lésion myocardique ischémique survenant dans un contexte de déséquilibre entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde, sans relation avec une athérothrombose coronarienne aiguë. Par définition, la rupture de plaque athérosclérotique aiguë n'est pas une caractéristique de l'IM de type 2.
Le mécanisme physiopathologique principal repose sur une insuffisance du débit sanguin coronaire pour répondre à la demande métabolique myocardique. Ce déséquilibre peut être multifactoriel et résulte soit d'une diminution de l'apport en oxygène, soit d'une augmentation de la demande. Les seuils ischémiques varient considérablement d'un patient à l'autre, dépendant de l'ampleur du facteur de stress, de la présence de comorbidités non cardiaques, ainsi que de l'étendue de la maladie coronarienne sous-jacente et des anomalies structurelles cardiaques.
Il est crucial de distinguer l'IM de type 2 de la lésion myocardique (myocardial injury). Cette dernière se caractérise par une nécrose des myocytes et une élévation de la troponine dues à des mécanismes autres que l'ischémie myocardique. La lésion myocardique peut être aiguë (par exemple, sepsis, myocardite, syndrome de Takotsubo) ou chronique (par exemple, insuffisance cardiaque, cardiomyopathies, valvulopathies sévères). Bien que l'IM de type 2 et la lésion myocardique non ischémique puissent coexister, ils nécessitent une distinction diagnostique claire, car leur physiopathologie, leur histoire naturelle et leur stratégie de prise en charge diffèrent sur des points essentiels par rapport à l'IM de type 1.
Les mécanismes responsables de l'IM de type 2 peuvent être classés en deux grandes catégories :
Mécanismes coronariens
Athérosclérose fixe sans rupture de plaque
Vasospasme coronarien
Dysfonction microvasculaire coronarienne (incluant la dysfonction endothéliale, la dysfonction des cellules musculaires lisses et la dysrégulation de l'innervation sympathique)
Embolie coronarienne (causée par des thrombi, du calcium ou des végétations provenant des oreillettes ou des ventricules)
Dissection coronarienne spontanée (avec ou sans hématome intramural), une condition non athérosclérotique particulièrement fréquente chez les jeunes femmes, où l'accumulation de sang dans la fausse lumière comprime la vraie lumière à des degrés divers
Dissection aortique aiguë
Mécanismes non coronariens (déséquilibre de l'offre et de la demande)
Hypoxémie sévère (insuffisance respiratoire)
Hypotension ou état de choc
Anémie sévère (par exemple, hémorragie gastro-intestinale aiguë)
Bradycardie sévère
Tachyarythmie soutenue
Hypertension sévère avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche
Dans le contexte spécifique de l'insuffisance cardiaque (IC), l'IM de type 2 peut résulter d'une augmentation de la pression transmurale, d'une obstruction des petits vaisseaux coronariens, d'une dysfonction endothéliale, d'une anémie ou d'une hypotension. D'autres mécanismes ont été proposés pour expliquer l'élévation de la troponine dans l'IC, tels que l'apoptose et l'autophagie des cardiomyocytes dues à l'étirement de la paroi, la toxicité cellulaire directe liée à l'inflammation ou aux neurohormones circulatoires, et l'exocytose du pool cytosolique de troponine.
Tableau clinique et symptômes
Le tableau clinique de l'IM de type 2 est dominé par la présentation d'une douleur thoracique aiguë. Le contexte clinique et les mécanismes à l'origine du déséquilibre de l'offre/demande en oxygène doivent être pris en compte lors de l'établissement du diagnostic.
Les patients peuvent présenter des symptômes d'ischémie myocardique aiguë déclenchés par un stresseur aigu. Par exemple, chez un patient présentant une maladie coronarienne stable connue ou présumée, un événement tel qu'une hémorragie gastro-intestinale aiguë avec chute précipitée de l'hémoglobine, ou une tachyarythmie soutenue, peut provoquer des manifestations cliniques d'ischémie myocardique.
Dans le contexte d'une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, la dyspnée est le symptôme cardinal. Bien que la dyspnée puisse être un équivalent ischémique, l'interprétation de ce symptôme doit être faite avec prudence en l'absence de preuves corroborantes d'un mécanisme coronarien.
Évaluation et examen clinique
L'évaluation clinique initiale vise à stabiliser le patient et à identifier le facteur précipitant. L'approche diagnostique pour distinguer l'IM de type 2 de l'IM de type 1 est meilleure si elle suit une démarche algorithmique. Toutes les informations cliniques disponibles doivent être prises en compte, y compris le contexte et les mécanismes du déséquilibre de l'offre/demande.
L'examen clinique et l'évaluation doivent également rechercher des signes de gravité hémodynamique ou respiratoire nécessitant une correction urgente. La connaissance de l'anatomie coronarienne antérieure du patient peut aider à interpréter des résultats anormaux de troponine.
Diagnostic
Le diagnostic de l'IM de type 2 repose sur des critères stricts intégrant la biologie, les symptômes, l'électrocardiogramme (ECG) et l'imagerie.
Critères diagnostiques de l'IM de type 2
Le diagnostic nécessite la détection d'une élévation et/ou d'une baisse des valeurs de la troponine cardiaque (cTn), avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence (URL), et la preuve d'un déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène du myocarde non lié à une athérothrombose coronarienne aiguë. Ce diagnostic nécessite la présence d'au moins l'un des éléments suivants :
Symptômes d'ischémie myocardique aiguë
Nouveaux changements ischémiques à l'ECG
Développement d'ondes Q pathologiques
Preuve en imagerie d'une nouvelle perte de myocytes viables ou d'une nouvelle anomalie de la cinétique segmentaire dans un schéma compatible avec une étiologie ischémique
Électrocardiogramme (ECG)
L'ECG joue un rôle central. La fréquence de l'élévation du segment ST dans l'IM de type 2 varie de 3 à 24 %. L'enregistrement de l'ECG est systématique, particulièrement dans le contexte d'une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, pour identifier ou exclure une ischémie myocardique comme élément déclencheur. La présence de nouveaux changements ischémiques à l'ECG, accompagnée d'une élévation de la troponine, oriente fortement vers le diagnostic.
Imagerie
L'imagerie est utilisée pour mettre en évidence une nouvelle perte de myocytes viables ou une anomalie de la cinétique pariétale régionale compatible avec une étiologie ischémique. Une fois le patient stabilisé, l'échocardiographie ciblée et/ou l'angiographie coronarienne (invasive ou par tomodensitométrie coronarienne - CCTA) peuvent être utilisées pour identifier les affections cardiaques contributives et pronostiquement importantes. L'imagerie par résonance magnétique (CMR) est souvent nécessaire pour mieux comprendre la cause des valeurs déviantes de la troponine, au même titre que les études de perfusion myocardique.
Électrophysiologie et angiographie
Bien que l'angiographie coronarienne puisse aider à la distinction entre l'IM de type 2 et l'IM de type 1 (en décrivant une plaque rompue avec thrombus dans l'artère responsable de l'infarctus pour le type 1), elle n'est pas toujours définitive, cliniquement indiquée ou requise pour établir le diagnostic de l'IM de type 2. Chez les patients sélectionnés pour l'angiographie, l'athérosclérose coronarienne est une constatation fréquente.
Biomarqueurs et résultats biologiques
L'utilisation des dosages de troponine cardiaque à haute sensibilité (hs-cTn) a révélé une fréquence croissante des lésions myocardiques. Ces dosages ne sont pas spécifiques à l'IM.
Un IM aigu nécessite un profil de valeurs de cTn en hausse et/ou en baisse. Une lésion myocardique aiguë peut également présenter un tel profil. Cependant, si la lésion est liée à une maladie cardiaque structurelle (comme l'insuffisance cardiaque), les valeurs de cTn peuvent être stables et inchangées.
Dans le contexte de l'insuffisance cardiaque, des concentrations mesurables de hs-cTn peuvent être présentes chez presque tous les patients, un pourcentage significatif dépassant le 99e percentile URL, en particulier chez ceux présentant des syndromes d'IC plus sévères comme une IC aiguë décompensée. En présence d'une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, la troponine doit toujours être dosée rapidement. Une élévation significative avec une dynamique de hausse et/ou de baisse doit être interprétée avec un haut niveau de suspicion pour un IM de type 1, surtout si elle s'accompagne d'un inconfort thoracique ou de nouveaux changements ischémiques à l'ECG. Des informations complémentaires, telles que la fonction rénale, sont souvent nécessaires pour interpréter correctement les résultats de la troponine.
Traitement et prise en charge
Phase aiguë
Dans le contexte aigu, il est recommandé de traiter le déséquilibre ischémique sous-jacent de l'offre et de la demande en oxygène. Ce traitement peut inclure :
L'ajustement de la volémie
La gestion de la pression artérielle
L'administration de produits sanguins (transfusion pour corriger une anémie sévère)
Le contrôle de la fréquence cardiaque (traitement des tachyarythmies ou des bradycardies)
Le soutien respiratoire (correction de l'hypoxémie)
D'autres mesures générales pour limiter la taille de l'infarctus s'appliquent : maintenir le patient au repos, soulager la douleur pour minimiser la consommation d'oxygène myocardique, éviter l'administration d'agonistes adrénergiques lorsque cela est possible, et traiter rapidement l'insuffisance cardiaque pour minimiser l'augmentation du tonus adrénergique et l'hypoxémie. Les affections associées, comme les infections accompagnées de fièvre et de tachycardie, nécessitent une prise en charge adaptée.
Selon la situation clinique, des évaluations coronariennes peuvent être indiquées pour évaluer la probabilité de maladie coronarienne (CAD). Si une CAD est présente, les recommandations sur l'IM peuvent être appliquées conformément aux résultats de l'ECG (STEMI ou NSTEMI).
Au long cours
En raison de l'absence de preuves scientifiques robustes concernant les stratégies de prise en charge et de la grande variété de causes précipitantes, il n'existe actuellement aucune intervention pharmacologique spécifique recommandée pour les patients présentant un IM de type 2.
La prise en charge à long terme doit plutôt se concentrer sur :
L'identification et le traitement des affections précipitantes (par exemple, anémie, hypoxie).
Le contrôle strict des facteurs de risque cardiovasculaire.
Cependant, il convient de noter qu'en l'absence de maladie coronarienne, les bénéfices des stratégies de réduction du risque cardiovasculaire chez les patients ayant un IM de type 2 restent incertains.
Recommandations des sociétés savantes
Les directives internationales soulignent les points de mise à jour suivants concernant l'IM de type 2 :
La définition stricte des contextes de déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène, non liés à une athérothrombose coronarienne aiguë.
L'importance de la présence ou de l'absence de maladie coronarienne pour le pronostic et la thérapie des patients présentant un IM de type 2.
La nécessité de différencier la lésion myocardique de l'IM de type 2.
L'utilisation privilégiée des dosages de troponine cardiaque à haute sensibilité, avec des protocoles rapides d'exclusion et d'inclusion pour la lésion myocardique et l'IM.
L'accent mis sur les avantages de l'imagerie, y compris l'imagerie par résonance magnétique cardiaque, pour le diagnostic de l'IM.
Pronostic et suivi
L'IM de type 2 est une condition fréquemment rencontrée en pratique clinique et est associée à un pronostic défavorable. Son pronostic est globalement similaire à celui de l'IM de type 1.
Les taux de mortalité à court et à long terme pour les patients avec un IM de type 2 sont généralement plus élevés que pour les patients avec un IM de type 1 dans la plupart des études, principalement en raison d'une prévalence accrue de comorbidités.
La présence d'une maladie coronarienne athérosclérotique chez les patients présentant un IM de type 2 est un facteur pronostique majeur. En général, ces patients ont un pronostic plus sombre que ceux sans maladie coronarienne. Des évaluations prospectives utilisant des définitions et des approches cohérentes sont nécessaires pour mieux évaluer l'importance de la maladie coronarienne dans l'IM de type 2.
Le diagnostic d'IM de type 2 a également des implications sociétales et individuelles significatives (affectant le statut psychologique, les assurances, la carrière professionnelle, les permis de conduire et de pilotage), nécessitant que les médecins soient parfaitement informés des critères diagnostiques.
