🚫 Infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstructives : causes, bilan diagnostique et prise en charge

Définition et concept clinique

L’infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstructives (MINOCA) désigne une présentation clinique dans laquelle le patient présente des symptômes évocateurs d’un syndrome coronarien aigu (SCA), des signes biochimiques de lésion myocardique avec des éléments concordants en faveur d’un infarctus provoqué par une ischémie, et l’absence de sténose obstructive d’une artère coronaire épicardique majeure. Une atteinte non obstructive est généralement définie par l’absence de sténose ≥ 50 % dans toute artère potentiellement responsable de l’infarctus.

Le MINOCA ne constitue pas un diagnostic définitif. Il s’agit d’une classification descriptive et provisoire qui doit conduire à des investigations complémentaires. Le mécanisme sous-jacent peut être coronaire, myocardique ou systémique, et le traitement est inapproprié ou incomplet si ce mécanisme n’est pas établi. La myocardite et le syndrome de takotsubo peuvent entraîner une lésion myocardique et une élévation de la troponine, mais constituent des diagnostics différentiels non ischémiques plutôt qu’un MINOCA lorsqu’ils sont identifiés comme diagnostic final.

La prévalence rapportée varie selon la population et les critères diagnostiques. Le MINOCA représente environ 1–14 % des présentations de SCA dans différentes séries et environ 5–10 % des patients présentant un infarctus du myocarde dans d’autres études. Il est plus fréquent chez les femmes et chez les patients présentant un NSTEMI que chez ceux présentant un STEMI. Environ un tiers des patients ayant un MINOCA peuvent se présenter avec un STEMI.

Physiopathologie et causes

Le MINOCA englobe plusieurs mécanismes distincts. Ceux-ci peuvent être globalement répartis en causes coronaires, causes myocardiques et causes extracardiaques ou systémiques entraînant un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde.

Mécanismes coronaires

Les mécanismes coronaires comprennent :

• Rupture ou érosion de plaque avec thrombose, malgré l’absence de lésion angiographiquement obstructive

• Embolie ou thrombus coronaire

• Vasospasme coronaire épicardique

• Dysfonction microvasculaire coronaire

• Dissection coronaire spontanée (SCAD)

L’angiographie standard peut ne pas mettre en évidence une rupture de plaque, un thrombus intraluminal ou une dissection. L’échographie intravasculaire (IVUS) et la tomographie en cohérence optique (OCT) peuvent révéler des lésions non visibles à l’angiographie conventionnelle.

Les troubles vasomoteurs coronaires peuvent intéresser les artères épicardiques ou la microcirculation coronaire. L’angor microvasculaire traduit une ischémie myocardique due à des anomalies microvasculaires structurelles ou fonctionnelles, à une altération de la réserve de débit coronaire, à une diminution de la conductance microcirculatoire ou à une vasoconstriction artériolaire anormale. Plusieurs mécanismes peuvent coexister.

Déséquilibre entre les besoins et les apports

Le MINOCA peut résulter d’un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde. L’interrogatoire doit donc rechercher d’éventuels facteurs de stress physiologiques ou systémiques, le traitement étant orienté vers l’affection précipitante.

Causes myocardiques et diagnostics différentiels non ischémiques

Le syndrome de takotsubo, la myocardite et les cardiomyopathies peuvent se manifester par des symptômes, des anomalies ECG et une élévation de la troponine évoquant un infarctus aigu du myocarde. Ces affections doivent être distinguées d’un véritable MINOCA, car leur prise en charge est différente. Le syndrome de takotsubo et la myocardite ne doivent pas être classés comme des MINOCA lorsqu’ils sont établis comme explication de la présentation clinique.

Présentation clinique et symptômes

Les patients se présentent habituellement avec des symptômes évocateurs d’un SCA et une élévation de la troponine. Les manifestations cliniques et électrocardiographiques du STEMI peuvent par ailleurs ressembler à celles d’un STEMI associé à une maladie athéroscléreuse obstructive. Les patients ayant un MINOCA sont généralement plus jeunes et plus souvent des femmes que les patients ayant un infarctus du myocarde d’origine athéroscléreuse. Un tabagisme peut être retrouvé malgré la présence de peu d’autres facteurs de risque athéroscléreux conventionnels.

Une proportion importante des patients se présente avec un NSTEMI, bien qu’un STEMI survienne chez environ un tiers d’entre eux. Les patients ayant un STEMI lié à un MINOCA ne présentent généralement pas de prodromes avant l’infarctus.

La présentation clinique peut également refléter le mécanisme sous-jacent :

• Déséquilibre entre les besoins et les apports : il est important de rechercher un facteur de stress potentiellement déclenchant.

• Vasospasme coronaire : l’interrogatoire peut identifier la prise de médicaments antimigraineux ou une exposition à la cocaïne ; la résolution sous vasodilatateurs peut constituer un indice diagnostique.

• Embolie ou thrombose coronaire : le contexte clinique peut évoquer un trouble thrombotique sous-jacent.

• SCAD : l’analyse angiographique est essentielle au diagnostic.

• Syndrome de takotsubo, cardiomyopathie ou myocardite : la présentation peut être précisée par une imagerie cardiaque par résonance magnétique (CMR) avec injection de produit de contraste et, lorsque cela est approprié, par une ventriculographie gauche.

Évaluation et examen clinique

Le MINOCA doit être abordé comme une présentation de SCA nécessitant une évaluation et une stabilisation immédiates, suivies d’une clarification systématique du mécanisme.

L’évaluation initiale doit établir :

• Si la présentation répond aux critères d’un infarctus du myocarde plutôt qu’à ceux d’une lésion myocardique isolée.

• Si la coronarographie montre réellement une maladie non obstructive.

• Si une lésion telle qu’une SCAD, une rupture de plaque ou un thrombus n’a pas été méconnue.

• Si un diagnostic alternatif cardiaque ou extracardiaque explique l’élévation de la troponine et la présentation clinique.

Le document source ne fournit pas de description détaillée de l’examen clinique spécifique à chaque mécanisme ni de protocole d’examen défini. Les signes cliniques doivent donc être interprétés en fonction de l’affection précipitante suspectée et de l’état hémodynamique du patient.

Stratégie diagnostique

Coronarographie

La coronarographie invasive est l’examen diagnostique de référence chez les patients présentant un SCA. En cas de MINOCA, elle montre des artères coronaires normales ou quasi normales, sans sténose atteignant le seuil d’obstruction.

La coronarographie seule est toutefois insuffisante pour établir la cause chez de nombreux patients. Une nouvelle analyse attentive des images angiographiques est importante, en particulier en cas de suspicion de SCAD, de rupture de plaque ou de thrombus.

Coronarographie fonctionnelle

La coronarographie fonctionnelle associe l’angiographie conventionnelle à des examens complémentaires destinés à identifier des anomalies fonctionnelles et structurelles coronaires. Selon le contexte clinique, l’évaluation peut comprendre :

• Ventriculographie gauche

• Mesure de la pression télédiastolique du ventricule gauche

• Imagerie intravasculaire par IVUS ou OCT

• Évaluation de la fonction microvasculaire coronaire

• Exploration de la réactivité et de la vasoréactivité coronaires

Chez les patients présentant une suspicion de dysfonction endothéliale, une évaluation physiologique invasive peut être envisagée. Les données disponibles concernant ces examens et le traitement des endotypes ainsi identifiés restent limitées.

Imagerie intravasculaire

L’IVUS et l’OCT peuvent identifier :

• Une rupture de plaque

• Une érosion de plaque

• Un thrombus intraluminal

• Des cavités intraplaques coronaires

• Une SCAD

Ces modalités sont particulièrement utiles lorsque la coronarographie ne montre pas de lésion obstructive, mais que la présentation clinique suggère fortement un mécanisme coronaire ischémique.

Imagerie cardiaque

Si la cause reste incertaine après la coronarographie et l’évaluation coronaire fonctionnelle, l’imagerie non invasive doit être choisie en fonction du contexte clinique. Les modalités possibles comprennent l’échocardiographie, la CMR et la tomodensitométrie.

La CMR constitue un examen diagnostique essentiel chez les patients ayant un diagnostic de travail de MINOCA. Elle peut aider à distinguer l’infarctus de la myocardite, du syndrome de takotsubo, d’une cardiomyopathie et d’autres causes de lésion myocardique. La CMR doit être réalisée le plus tôt possible, idéalement au cours de l’hospitalisation initiale, car son rendement diagnostique est maximal précocement après la présentation. Elle peut identifier la cause sous-jacente chez jusqu’à 87 % des patients ayant un diagnostic de travail de MINOCA.

La ventriculographie gauche peut contribuer à l’évaluation d’un syndrome de takotsubo, en particulier lorsqu’elle est associée à une CMR avec injection de produit de contraste.

Évaluation diagnostique orientée vers la cause

ECG et biomarqueurs

Électrocardiographie

Le document source indique que les manifestations ECG du STEMI lié à un MINOCA ressemblent généralement à celles d’un STEMI dû à une maladie coronaire athéroscléreuse obstructive. Il ne fournit pas de tracé ECG distinct, de seuil diagnostique ni d’algorithme fondé sur l’ECG spécifique du MINOCA.

Biomarqueurs cardiaques

L’élévation de la troponine fait partie de la définition clinique du MINOCA, mais une élévation isolée de la troponine ne permet pas de distinguer un infarctus d’une lésion myocardique. La myocardite et le syndrome de takotsubo peuvent également entraîner une élévation importante de la troponine. Les résultats des biomarqueurs doivent donc être intégrés aux éléments cliniques en faveur d’une ischémie, à la coronarographie et à l’imagerie cardiaque.

Le document source ne précise pas les seuils de troponine, les intervalles entre les prélèvements sériés ni les autres marqueurs biologiques. Il mentionne toutefois que le dépistage d’une thrombophilie ou un autre bilan thrombotique peut être utile lorsqu’une embolie ou une thrombose coronaire est suspectée.

Traitement et prise en charge

Principes généraux

La prise en charge est limitée par l’absence d’essais contrôlés randomisés prospectifs évaluant les stratégies thérapeutiques du MINOCA dans son ensemble ou celles de ses différents mécanismes. L’approche immédiate doit donc associer :

• Soins de support en urgence

• Traitement cardioprotecteur pendant la phase aiguë

• Traitement dirigé contre le mécanisme suspecté

• Prévention secondaire de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse lorsque cela est approprié

• Contrôle des facteurs de risque

Le traitement doit être réévalué une fois le diagnostic final établi. Le principe thérapeutique essentiel consiste à prendre en charge le patient en fonction de la maladie sous-jacente et non du diagnostic provisoire de MINOCA.

Prise en charge aiguë

Les soins aigus doivent comporter un traitement de support et un traitement cardioprotecteur, quel que soit le mécanisme finalement retenu, tandis que les investigations se poursuivent. Un traitement orienté vers la cause doit être ajouté lorsque le mécanisme probable devient apparent.

Le document source ne fournit pas de schéma thérapeutique médicamenteux aigu universel ni de posologies pour le MINOCA. En particulier, il ne précise ni les posologies ni les durées de traitement par aspirine, inhibiteurs de P2Y12, statines, bêtabloquants, inhibiteurs de l’ECA, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés ou anticoagulants. Le traitement doit donc être individualisé en fonction du diagnostic final et des recommandations spécifiques à la maladie concernée.

Traitement orienté vers le mécanisme

Prévention secondaire

Une prévention secondaire doit être envisagée chez les patients présentant des signes de maladie athéroscléreuse coronaire ainsi que pour le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire. Le choix définitif d’un traitement hypolipémiant, antiagrégant plaquettaire, vasoactif ou agissant sur le système rénine–angiotensine–aldostérone dépend de la cause établie.

Le MINOCA ne doit pas être traité automatiquement comme une affection unique et homogène. Par exemple, un traitement antithrombotique peut être approprié en cas de rupture de plaque ou d’embolie, mais pas nécessairement en cas de diagnostic non ischémique établi par CMR. De même, les inhibiteurs calciques et les dérivés nitrés sont destinés aux maladies vasospastiques, tandis que le traitement de l’insuffisance cardiaque est pertinent en cas de syndrome de takotsubo ou de cardiomyopathie.

Aspects psychosociaux et mode de vie

Le stress psychologique et la dépression peuvent être pertinents chez les patients présentant des syndromes ischémiques non obstructifs et peuvent contribuer à une dysfonction endothéliale. La dépression est associée à une mauvaise observance et à une aggravation du pronostic cardiovasculaire, tandis que l’anxiété après un infarctus du myocarde a été associée à de moins bons résultats cliniques dans certaines études. L’exercice physique, la psychothérapie, la pharmacothérapie et une prise en charge multidisciplinaire peuvent améliorer les symptômes et la qualité de vie.

Chez les patients présentant une SCAD, en particulier lorsque le stress émotionnel ou chronique peut contribuer à la maladie, la réadaptation doit inclure une gestion du stress et une attention portée à l’équilibre entre vie professionnelle et vie personnelle. Un accompagnement psychologique peut être approprié chez certains patients.

Recommandations des sociétés savantes

Les principales recommandations sont les suivantes :

Chez les patients présentant une suspicion de dysfonction endothéliale, une évaluation physiologique invasive peut être envisagée, bien que la recommandation citée de l’ACC/AHA soit moins forte que les recommandations européennes concernant les algorithmes diagnostiques et la CMR.

Pronostic

Un diagnostic de MINOCA n’implique pas une évolution bénigne. Comparativement à la maladie coronaire obstructive, la mortalité à long terme est globalement plus faible, mais une mortalité cliniquement importante persiste. Dans une méta-analyse, le risque relatif de mortalité à long terme par rapport à celui de la maladie coronaire obstructive était de 0,60. La mortalité à long terme rapportée était d’environ 2,2 % en cas de MINOCA contre 5,0 % en cas de maladie coronaire obstructive. Dans une autre analyse, la mortalité à cinq ans des patients présentant un MINOCA avec sus-décalage du segment ST était de 20 %.

Les patients qui survivent à un STEMI sans maladie coronaire obstructive présentent généralement des infarctus de plus petite taille et un meilleur pronostic à long terme que ceux ayant un STEMI d’origine athéroscléreuse. Dans la comparaison citée, la mortalité hospitalière était inférieure d’environ 60 % et la mortalité à un an d’environ 40 %. Ces différences globales ne doivent pas occulter le fait que le pronostic dépend largement du mécanisme sous-jacent et des comorbidités. Certains sous-groupes de patients ayant un MINOCA ont une évolution comparable à celle des patients présentant un infarctus du myocarde d’origine athéroscléreuse.

Suivi

Le suivi doit être individualisé en fonction du diagnostic final. Il doit comprendre une réévaluation :

• Du bilan diagnostique complet et du mécanisme établi

• De la fonction ventriculaire et de l’état d’insuffisance cardiaque lorsque cela est pertinent

• De la récidive d’un angor ou de symptômes vasomoteurs

• De l’observance de la prévention secondaire et du traitement des facteurs de risque

• De la nécessité de poursuivre un traitement antiagrégant plaquettaire, anticoagulant, vasoactif, hypolipémiant ou agissant sur le système rénine–angiotensine–aldostérone

• De l’état psychosocial, de l’activité physique et des besoins de réadaptation

Le MINOCA étant un diagnostic de travail plutôt qu’une étiquette diagnostique définitive, l’achèvement précoce du parcours diagnostique est essentiel à une prise en charge longitudinale sûre. La CMR doit idéalement être réalisée au cours de l’hospitalisation initiale lorsque le diagnostic reste incertain, et le traitement ultérieur doit être adapté au résultat final. La persistance ou la récidive des symptômes chez les patients ayant des artères coronaires non obstructives peut justifier une évaluation à la recherche d’un vasospasme coronaire, d’une dysfonction microvasculaire ou d’un autre mécanisme, plutôt que la répétition d’une coronarographie non orientée.