🚫 Fibrillation atriale chez le patient en état critique

Définition et physiopathologie

La fibrillation atriale (FA) est l’arythmie supraventriculaire la plus fréquente chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu (SCA) et constitue également une tachyarythmie fréquente nécessitant un traitement chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque décompensée (ICD). Chez le patient en état critique, la FA peut être préexistante, détectée pour la première fois, ou apparaître au cours de la prise en charge d’une affection aiguë.

La relation clinique entre la FA et l’aggravation aiguë de l’état du patient est souvent bidirectionnelle. Une FA avec réponse ventriculaire rapide peut précipiter ou aggraver une décompensation hémodynamique, tandis qu’une affection aiguë et l’augmentation de l’activité sympathique peuvent favoriser la FA. Dans l’ICD, la fréquence ventriculaire peut diminuer à mesure que la dyspnée s’améliore et que l’activation sympathique s’atténue, ce qui rend difficile de déterminer si la FA a déclenché l’aggravation ou si elle en est la conséquence.

La FA a des conséquences importantes qui dépassent l’arythmie elle-même. Elle peut provoquer des symptômes et altérer la qualité de vie, contribuer à l’insuffisance cardiaque et augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) et d’autres événements thromboemboliques. Des lésions cérébrales infracliniques peuvent contribuer à une démence vasculaire, et les thromboembolies peuvent toucher d’autres organes que le cerveau. Les patients présentant une FA dans le contexte d’un SCA ont davantage de comorbidités et un risque accru de complications que les patients sans FA ; leur pronostic à court et à long terme est moins favorable que celui des patients qui restent en rythme sinusal.

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer des modifications électrocardiographiques apparemment ischémiques au cours d’une FA rapide. Un sous-décalage du segment ST ou une inversion de l’onde T peuvent survenir en l’absence de coronaropathie. Les explications proposées dans le document source comprennent la mémoire cardiaque après une activation ventriculaire anormale, des anomalies transitoires de la conduction liées à la fréquence, des modifications de la repolarisation liées à la stimulation et un débit coronaire insuffisant par rapport à la demande myocardique en oxygène. Par conséquent, une élévation de la concentration de troponine cardiaque et un nouveau sous-décalage du segment ST dans une FA de novo ne doivent pas être automatiquement qualifiés d’infarctus du myocarde de type 2 sans évaluation complémentaire.

Présentation clinique et symptômes

La présentation clinique est hétérogène. La FA peut être bien tolérée, notamment lorsque la réponse ventriculaire n’est pas excessive, ou provoquer une décompensation hémodynamique importante. Les symptômes et conséquences peuvent comprendre :

• Palpitations et perception de battements cardiaques irréguliers ou rapides

• Dyspnée et aggravation de la congestion pulmonaire

• Diminution de la capacité à l’effort

• Symptômes ou signes d’insuffisance cardiaque

• Instabilité hémodynamique

• Symptômes d’ischémie myocardique ou modifications électrocardiographiques

• Complications thromboemboliques, notamment AVC

Dans les SCA, la FA peut être présente avant l’événement aigu, être détectée pour la première fois au cours de sa prise en charge ou apparaître pendant le traitement. Même une FA transitoire, spontanément résolutive, au cours d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST peut indiquer un risque accru d’AVC à long terme.

Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, la FA avec réponse ventriculaire rapide revêt une importance particulière. La cardioversion n’est généralement pas indiquée immédiatement si le patient reste significativement décompensé, car les récidives sont fréquentes tant que persistent les anomalies hémodynamiques et sympathiques déclenchantes. La cardioversion immédiate est principalement réservée aux situations d’instabilité.

Évaluation et examen clinique

L’évaluation initiale doit déterminer si la FA s’accompagne d’une décompensation hémodynamique aiguë, d’un œdème pulmonaire ou de signes d’ischémie coronaire. Ces éléments déterminent l’urgence et le type d’intervention.

L’évaluation doit également préciser :

• Si la FA est préexistante, nouvellement détectée ou apparue au cours de l’affection aiguë

• La fréquence ventriculaire et sa relation avec les symptômes et l’état hémodynamique

• La présence ou non d’une insuffisance cardiaque et le caractère altéré ou préservé de la fonction systolique ventriculaire gauche

• La présence d’une hypotension

• La suspicion éventuelle d’une voie accessoire, notamment avant l’administration de digoxine

• La durée de l’épisode de FA, si elle est connue

• La présence de facteurs de risque thromboembolique et la nécessité d’une anticoagulation

• Les facteurs déclenchants potentiels et les comorbidités associées

L’examen clinique doit porter principalement sur la perfusion et la pression artérielle, l’état respiratoire et l’œdème pulmonaire, les signes d’insuffisance cardiaque ainsi que les manifestations cliniques d’une ischémie myocardique ou d’une embolie systémique. Le document source ne fournit pas de protocole distinct et détaillé d’examen clinique pour les patients en état critique.

Diagnostic

Électrocardiographie

Le diagnostic de FA est établi sur les données cliniques et électrocardiographiques, bien que le document source ne fournisse pas de critères diagnostiques ECG spécifiques. L’ECG est indispensable pour documenter le rythme, évaluer la réponse ventriculaire et identifier les anomalies associées.

Une FA rapide peut entraîner :

• Un sous-décalage du segment ST

• Une inversion de l’onde T

• Des anomalies de la conduction liées à la fréquence

• Des modifications de la repolarisation évoquant une ischémie

Ces anomalies doivent être interprétées en tenant compte des symptômes, de la chronologie des symptômes par rapport au début de la FA, de l’évolution sériée de la troponine et des résultats de l’imagerie cardiaque ou de l’angiographie. En l’absence d’arguments en faveur d’une ischémie myocardique, une élévation de la concentration de troponine doit être considérée comme le signe d’une lésion myocardique et non automatiquement classée comme un infarctus du myocarde.

Échocardiographie

L’évaluation échocardiographique est importante pour apprécier la fonction ventriculaire et guider les décisions relatives au contrôle de la fréquence. Une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) diminuée influence le choix des médicaments destinés au contrôle de la fréquence ventriculaire.

Lorsqu’une cardioversion est envisagée pour un épisode durant depuis plus de 48 heures ou de durée inconnue, l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) est le plus souvent utilisée pour rechercher un thrombus de l’auricule gauche. L’angioscanner cardiaque avec acquisition retardée a également été décrit comme ayant une excellente sensibilité et une excellente spécificité à cette fin.

Surveillance par dispositifs implantables

Les dispositifs électroniques cardiaques implantables dotés d’une sonde atriale peuvent détecter de manière fiable la FA et fournir des alertes cliniquement utiles. La télésurveillance peut faciliter la reconnaissance précoce d’une FA persistante de novo, l’adaptation du traitement visant à contrôler la fréquence ou le rythme, ainsi que la mise en route plus précoce d’une anticoagulation. Chez les patients porteurs d’un défibrillateur automatique implantable, une FA à conduction rapide augmente le risque de chocs inappropriés ; sa détection précoce peut permettre un traitement ou une reprogrammation du dispositif.

Des épisodes de FA asymptomatique détectés par un dispositif, d’une durée aussi brève que 5 minutes, ont été associés à une augmentation du taux d’AVC, bien que le lien de causalité demeure incertain. Les données d’essais citées dans le document source décrivent une réduction des AVC contrebalancée par une augmentation des saignements lorsque l’anticoagulation était utilisée pour des épisodes détectés par un dispositif durant de 6 minutes à 24 heures.

Biomarqueurs et résultats biologiques

La principale question biologique abordée dans le document source concerne la troponine cardiaque. Une FA avec fréquence ventriculaire rapide peut s’accompagner d’une élévation de la concentration initiale de troponine cardiaque et d’un nouveau sous-décalage du segment ST, même lorsqu’une coronaropathie ou une ischémie myocardique aiguë n’a pas été établie.

L’interprétation nécessite une intégration des éléments suivants :

• Symptômes ischémiques

• Relation temporelle entre les symptômes et le début de la FA

• Variations sériées de la troponine cardiaque

• Imagerie cardiaque

• Résultats angiographiques lorsqu’ils sont indiqués

En l’absence d’arguments en faveur d’une ischémie myocardique, l’élévation de la troponine doit être attribuée à une lésion myocardique. Le document source ne fournit pas d’évaluation biologique plus large des patients en état critique présentant une FA, notamment en ce qui concerne les examens électrolytiques, endocriniens, inflammatoires ou liés à une infection.

Traitement et prise en charge

La prise en charge s’articule autour de quatre priorités étroitement liées :

• Prise en charge des comorbidités et des facteurs de risque modifiables

• Prévention de l’AVC et des thromboembolies systémiques

• Réduction des symptômes et des conséquences hémodynamiques par le contrôle de la fréquence et du rythme

• Réévaluation dynamique au cours du temps

Cette approche est résumée par le cadre AF-CARE : prise en charge des comorbidités et des facteurs de risque, prévention de l’AVC et des thromboembolies, réduction des symptômes par le contrôle de la fréquence ou du rythme, et évaluation avec réévaluation continue.

Évaluation immédiate de l’instabilité

Une cardioversion urgente est recommandée lorsque la FA aiguë s’accompagne d’une décompensation hémodynamique importante, d’un œdème pulmonaire ou de signes d’ischémie coronaire. Dans ce contexte, la cardioversion synchronisée par courant direct est privilégiée. Le choc est délivré en synchronisation avec le QRS, de préférence sous sédation lorsque la situation clinique le permet.

Dans les SCA, un traitement rapide est nécessaire lorsque la FA entraîne une instabilité hémodynamique. La cardioversion électrique est privilégiée.

Patients stables présentant une FA de novo

Lorsque le patient est hémodynamiquement stable, les objectifs immédiats sont les suivants :

• Contrôle de la fréquence ventriculaire

• Évaluation et réduction du risque thromboembolique

• Envisager la restauration et le maintien du rythme sinusal

• Traitement de l’affection aiguë associée et des comorbidités pertinentes

Le contrôle de la fréquence est particulièrement important au cours d’une affection aiguë, car il peut prévenir une aggravation hémodynamique supplémentaire. Un contrôle du rythme peut être envisagé lorsque les symptômes persistent, que le contrôle de la fréquence est insuffisant ou que la restauration du rythme sinusal est cliniquement souhaitable.

Cardioversion et durée de la FA

La cardioversion, électrique ou pharmacologique, peut précipiter une thromboembolie lorsque la FA dure depuis plus de 48 heures ou lorsque sa durée est inconnue. Dans ce contexte, deux stratégies sont décrites :

• Mettre en route une anticoagulation ininterrompue et différer la cardioversion d’au moins 3 semaines ; ou

• Réaliser une imagerie afin d’exclure un thrombus de l’auricule gauche, le plus souvent par ETO, l’angioscanner cardiaque avec acquisition retardée constituant une alternative décrite dans le document source.

La stratégie d’anticoagulation doit également tenir compte du risque thromboembolique à long terme et ne pas se limiter à l’épisode de cardioversion.

Médicaments et considérations pratiques

Bêtabloquants

Les bêtabloquants peuvent permettre de contrôler la fréquence ; leur choix dépend notamment de la présence d’une insuffisance cardiaque et d’une FEVG réduite. Chez les patients présentant une dysfonction systolique, l’utilisation prudente d’un bêtabloquant est décrite comme une option. Leur emploi dans l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée exige une prudence particulière, car l’équilibre entre le contrôle de la fréquence et l’aggravation de la fonction ventriculaire dépend de l’état clinique.

Digoxine

La digoxine peut être utilisée pour contrôler la fréquence ventriculaire chez les patients présentant une fonction systolique diminuée. Dans l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée, la digoxine intraveineuse constitue une option en l’absence de voie accessoire. En cas d’hypotension, la digoxine est préférée à l’amiodarone ou aux bêtabloquants. Le document source ne fournit pas de posologie.

Amiodarone

L’amiodarone peut être utilisée chez les patients présentant une FEVG diminuée et est généralement préférée à la digoxine dans les recommandations relatives aux SCA lorsque le contrôle de la fréquence ventriculaire est nécessaire. Elle constitue également une option en cas de FA avec réponse ventriculaire rapide et de dysfonction systolique. En cas d’hypotension, toutefois, la digoxine est préférée à l’amiodarone ou aux bêtabloquants.

Diltiazem et médicaments apparentés

Le diltiazem et les autres médicaments qui dépriment la fonction ventriculaire doivent généralement être évités chez les patients présentant une dysfonction systolique importante. Ils peuvent être efficaces lorsque la fonction ventriculaire est préservée.

Ibutilide

L’ibutilide intraveineux est décrit comme une méthode pharmacologique habituelle de cardioversion dans la FA aiguë. Il ne doit pas être utilisé chez les patients présentant un intervalle QT de base prolongé ou une dysfonction ventriculaire gauche sévère en raison du risque de torsades de pointes. Le document source ne fournit pas de posologie.

En cas de flutter atrial, l’ibutilide intraveineux est recommandé pour la conversion en l’absence d’allongement du QTc. Le dofétilide intraveineux ou oral en milieu hospitalier constitue une autre option recommandée dans ce contexte.

Anticoagulation

Les patients présentant une FA et des facteurs de risque thromboembolique doivent recevoir une anticoagulation orale au long cours. Dans les SCA, une FA de toute durée documentée est associée à un moins bon pronostic, et l’anticoagulation doit être envisagée même lorsque la FA est transitoire ou spontanément résolutive si le profil de risque du patient le justifie.

Le document source ne fournit pas de posologie spécifique des anticoagulants ni d’algorithme posologique complet. Il souligne que l’anticoagulation doit être envisagée au regard à la fois du risque immédiat lié à la cardioversion et du risque à plus long terme d’AVC et de thromboembolie.

FA au cours d’un syndrome coronarien aigu

La FA est fréquente dans les SCA et est associée à davantage de comorbidités et à un risque accru de complications. La plupart des épisodes sont bien tolérés et ne nécessitent pas d’intervention antiarythmique spécifique au-delà d’une anticoagulation appropriée, sauf si le rythme entraîne une instabilité.

Les principes de prise en charge sont les suivants :

• Réaliser rapidement une cardioversion électrique synchronisée lorsque la FA entraîne une instabilité hémodynamique.

• Utiliser des bêtabloquants pour contrôler la fréquence lorsque cela est approprié, en tenant compte de l’insuffisance cardiaque et de la FEVG.

• Privilégier l’amiodarone ou la digoxine lorsque la FEVG est diminuée, l’amiodarone étant généralement préférée.

• Privilégier la digoxine en cas d’hypotension.

• Prescrire une anticoagulation orale au long cours en présence de facteurs de risque thromboembolique.

• Interpréter l’élévation de la troponine et les anomalies ST-T dans leur contexte clinique plutôt que de diagnostiquer un infarctus du myocarde sur leur seule présence.

FA au cours d’une insuffisance cardiaque aiguë décompensée

La FA avec réponse ventriculaire rapide est la tachyarythmie nécessitant le plus fréquemment un traitement dans l’ICD. La fréquence ventriculaire peut diminuer à mesure que la dyspnée et l’activation sympathique s’améliorent.

La cardioversion immédiate est généralement évitée chez un patient significativement décompensé mais stable, car les récidives de FA sont fréquentes dans ces conditions. Chez les patients présentant une dysfonction systolique, les options décrites sont les suivantes :

• Digoxine intraveineuse, à condition qu’il n’existe pas de voie accessoire

• Traitement prudent par bêtabloquant

• Amiodarone

Le diltiazem et les autres médicaments qui dépriment la fonction ventriculaire doivent généralement être évités en cas de dysfonction systolique importante. Ils peuvent être utilisés lorsque la fonction ventriculaire est préservée.

Patients bénéficiant d’une thérapie de resynchronisation cardiaque

La FA peut compromettre la stimulation biventriculaire efficace par l’intermédiaire de battements spontanés, de fusion et de pseudo-fusion. En cas de FA persistante ou permanente, une proportion élevée de stimulation biventriculaire efficace n’est pas obtenue chez de nombreux patients. Chez les patients ayant une conduction atrioventriculaire intacte, une ablation de la jonction atrioventriculaire peut être nécessaire pour obtenir une capture biventriculaire adéquate.

L’opinion experte dominante est favorable à la thérapie de resynchronisation cardiaque chez les patients présentant une FA permanente et une insuffisance cardiaque de classe III ou IV de la New York Heart Association lorsque les indications usuelles sont réunies, à condition d’ajouter une ablation de la jonction atrioventriculaire lorsque la FA entraîne une capture biventriculaire incomplète inférieure à environ 90–95 %. Une surveillance Holter peut aider à déterminer le pourcentage réel de capture efficace, car les pourcentages de stimulation rapportés par les dispositifs ne reflètent pas toujours avec précision l’activation biventriculaire effective.

Le document source souligne l’existence de données limitées chez les patients de classe II de la New York Heart Association et l’absence de données indiquant que la morphologie du QRS ou un seuil de durée du QRS de 150 ms modifie l’ampleur de la réponse en cas de FA permanente.

Recommandations des sociétés savantes

Les recommandations applicables aux patients en état critique comprennent les suivantes :

Prise en charge et suivi à long terme

La prise en charge aiguë de la FA ne doit pas être dissociée des soins à plus long terme. Le cadre AF-CARE place la prise en charge des comorbidités et des facteurs de risque au centre du traitement, suivie de la prévention de l’AVC, du contrôle de la fréquence ou du rythme guidé par les symptômes et d’une réévaluation individualisée.

Le suivi doit réévaluer :

• La récidive ou la persistance de la FA

• Le contrôle de la fréquence ventriculaire

• Les symptômes et l’état fonctionnel

• L’état d’insuffisance cardiaque et la fonction ventriculaire

• L’indication de l’anticoagulation et le risque hémorragique

• L’effet de la FA sur les dispositifs thérapeutiques, notamment les chocs inappropriés du DAI ou l’insuffisance de la stimulation biventriculaire

• La pertinence persistante d’une intervention de contrôle du rythme

• Les modifications des comorbidités et des facteurs de risque modifiables

La télésurveillance au moyen de dispositifs électroniques cardiaques implantables peut contribuer à identifier plus précocement une FA persistante, à adapter le traitement et à envisager une anticoagulation. L’éducation du patient, son autonomisation, l’observance et la décision médicale partagée sont des éléments importants des soins à long terme.

Pronostic

La FA chez les patients en état critique est associée à des événements défavorables, en particulier lorsqu’elle survient dans le cadre d’un SCA ou d’une insuffisance cardiaque. Dans les SCA, les patients présentant une FA ont un moins bon pronostic à court et à long terme que ceux qui sont en rythme sinusal. La FA est également associée à une augmentation des risques d’AVC, d’insuffisance cardiaque, d’autres événements thromboemboliques et de décès.

Le pronostic dépend de l’affection aiguë sous-jacente, de l’effet hémodynamique de l’arythmie, de la fonction ventriculaire, du risque thromboembolique, de la persistance ou de la récidive de la FA et de l’efficacité de la prise en charge des comorbidités associées. Une FA transitoire ne doit pas nécessairement être considérée comme cliniquement insignifiante, car une FA spontanément résolutive au cours d’un STEMI peut prédire un risque accru d’AVC à long terme.

Le document source ne fournit pas d’estimation unique de la mortalité ni de modèle pronostique spécifique de la FA chez les patients en état critique.