🚫 Embolie pulmonaire aiguë : stratification du risque et reperfusion

Définition et physiopathologie

L’embolie pulmonaire (EP) aiguë est classée selon le statut hémodynamique, la gravité clinique, les signes de dysfonction ventriculaire droite (VD) et l’existence d’une lésion myocardique. Cette classification est essentielle pour déterminer l’intensité de la surveillance, le traitement de soutien, l’anticoagulation et l’éventuelle reperfusion.

Le principal déterminant physiopathologique du pronostic défavorable précoce est l’insuffisance ventriculaire droite aiguë. Dans l’EP aiguë, l’obstruction du débit sanguin pulmonaire augmente la postcharge du VD et peut altérer son remplissage ainsi que son débit antérograde. Le syndrome qui en résulte peut évoluer vers une congestion systémique, une diminution du débit cardiaque, un collapsus hémodynamique et le décès. Les conséquences cliniques sont particulièrement importantes lorsque l’obstruction vasculaire pulmonaire s’accompagne d’une réserve cardiopulmonaire limitée ou d’autres comorbidités défavorables.

La classification de l’EP aiguë comprend quatre groupes cliniquement utiles :

• EP à haut risque, également appelée EP massive, définie par une instabilité hémodynamique et représentant environ 5–10% des cas.

• EP à risque intermédiaire-élevé, observée chez des patients hémodynamiquement stables présentant à la fois une dysfonction du VD à l’imagerie et une élévation des biomarqueurs cardiaques.

• EP à risque intermédiaire-faible, qui comprend les patients stables ne relevant pas du groupe à faible risque mais présentant soit une dysfonction du VD, soit une élévation des biomarqueurs, soit aucune de ces anomalies en présence d’une évaluation clinique du risque anormale.

• EP à faible risque, caractérisée par des éléments cliniques de faible risque, des biomarqueurs cardiaques négatifs et l’absence de signe de dysfonction du VD à l’imagerie.

L’EP catastrophique ou « supermassive » désigne un choc cardiogénique réfractaire ou la nécessité d’une réanimation cardiopulmonaire prolongée. Une assistance circulatoire mécanique, notamment une oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO), peut être nécessaire dans ce contexte.

Présentation clinique et symptômes

La présentation clinique reflète l’importance de la surcharge de pression du VD et l’étendue de l’atteinte circulatoire. Les éléments associés à un pronostic défavorable à court terme comprennent :

• Tachycardie

• Pression artérielle systolique basse

• Insuffisance respiratoire, se manifestant par une tachypnée et/ou une faible saturation artérielle en oxygène

• Syncope

Ces signes peuvent survenir isolément ou en association. La syncope est particulièrement importante en tant que marqueur d’une maladie potentiellement sévère. La présence d’une instabilité hémodynamique classe le patient dans la catégorie à haut risque et impose une évaluation urgente en vue d’un traitement de reperfusion.

Évaluation et examen clinique

Évaluation initiale

La stratification du risque commence par la recherche immédiate d’une instabilité hémodynamique. Elle détermine si le patient présente une EP à haut risque et doit donc bénéficier d’une prise en charge en urgence.

Les patients sans instabilité hémodynamique nécessitent une évaluation pronostique plus détaillée reposant sur deux domaines complémentaires :

• Indicateurs de la gravité de l’EP aiguë, comprenant les constatations cliniques, la dysfonction du VD à l’imagerie et la lésion myocardique mise en évidence par les examens biologiques.

• Comorbidités et facteurs aggravants, susceptibles d’altérer le pronostic précoce même lorsque le statut hémodynamique est initialement préservé.

L’examen clinique doit donc porter sur :

• La pression artérielle et les signes d’hypotension

• La fréquence cardiaque et la tachycardie

• La fréquence respiratoire et l’oxygénation

• Les signes de congestion systémique ou d’insuffisance ventriculaire droite aiguë

• La syncope ou l’altération de l’état clinique

• Les maladies cardiopulmonaires associées, le cancer actif et les autres affections intégrées dans les outils validés d’évaluation clinique du risque

L’insuffisance ventriculaire droite aiguë est un syndrome rapidement progressif caractérisé par une congestion systémique résultant d’une altération du remplissage du VD et/ou d’une diminution de son débit. La reconnaissance de ce syndrome est essentielle, car il peut précéder le collapsus hémodynamique.

Scores de risque clinique

Des outils cliniques validés, notamment le Pulmonary Embolism Severity Index (PESI), sa forme simplifiée et les critères de Hestia, sont utilisés pour évaluer le risque clinique. Ces instruments intègrent des variables hémodynamiques et respiratoires telles que la tachycardie et l’hypoxémie, ainsi que l’âge et les comorbidités, notamment le cancer actif et les maladies cardiopulmonaires.

L’évaluation clinique du risque ne doit pas se substituer à l’évaluation de la fonction du VD et de la lésion myocardique. Chez les patients hémodynamiquement stables, l’association de l’évaluation clinique du risque, de l’imagerie et des biomarqueurs constitue la base permettant de distinguer l’EP à faible risque de l’EP à risque intermédiaire-faible ou intermédiaire-élevé.

Stratification du risque

EP à haut risque

L’EP à haut risque est définie principalement par une instabilité hémodynamique. L’hypotension systolique est le plus souvent définie par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg. Les patients à haut risque présentent généralement des anomalies du VD à l’imagerie, une élévation de la troponine, ou les deux, bien que la définition hémodynamique soit prépondérante.

Cette catégorie comprend les patients en état de choc ou en arrêt cardiaque. Les patients présentant un choc cardiogénique réfractaire ou nécessitant une réanimation cardiopulmonaire prolongée peuvent être décrits comme ayant une EP catastrophique ou supermassive.

EP à risque intermédiaire

L’EP à risque intermédiaire survient chez des patients hémodynamiquement stables qui ne remplissent pas les critères de faible risque. Elle est divisée en deux groupes.

L’EP à risque intermédiaire-élevé est définie par l’association d’une dysfonction du VD et d’une élévation des biomarqueurs cardiaques. L’EP à risque intermédiaire-faible est diagnostiquée lorsqu’une seule de ces anomalies est présente, ou lorsque ni l’une ni l’autre n’est présente mais que l’évaluation clinique reste anormale.

EP à faible risque

L’EP à faible risque est caractérisée par :

• Une stabilité hémodynamique

• Une évaluation clinique de faible risque selon le PESI, le PESI simplifié ou les critères de Hestia

• Des biomarqueurs cardiaques négatifs

• L’absence de signe de dysfonction du VD à l’imagerie

Une sous-population de patients présentant une EP à faible risque peut être éligible à un traitement à domicile si un suivi fiable est possible.

Limites de la stratification du risque

La combinaison optimale des prédicteurs cliniques et biologiques du décès précoce lié à l’EP, notamment les seuils appropriés, reste incertaine. Cette question est particulièrement importante pour identifier les patients présentant une EP à risque intermédiaire qui pourraient tirer bénéfice d’une reperfusion. La valeur ajoutée d’une évaluation systématique du VD par rapport aux paramètres cliniques pour distinguer l’EP à faible risque de l’EP à risque intermédiaire nécessite également une confirmation prospective supplémentaire.

Diagnostic

Électrocardiographie

Le document source ne fournit pas de critères électrocardiographiques spécifiques ni de signes ECG caractéristiques de l’EP aiguë.

Imagerie

L’imagerie est principalement utilisée pour identifier une dysfonction du VD et une surcharge de pression après le diagnostic d’EP ou lorsqu’elle est fortement suspectée. Les signes échocardiographiques ou tomodensitométriques de dysfonction du VD contribuent directement à la classification du risque.

Chez les patients stables :

• Une dysfonction du VD associée à une élévation des biomarqueurs cardiaques indique un risque intermédiaire-élevé.

• Une dysfonction du VD sans élévation des biomarqueurs indique un risque intermédiaire-faible.

• L’absence de dysfonction du VD et des biomarqueurs négatifs sont en faveur d’un faible risque lorsque le risque clinique est également faible.

L’échocardiographie fournit une évaluation non invasive de la surcharge de pression et de la fonction du VD. Le document source identifie l’échocardiographie transthoracique comme un élément important de l’évaluation pronostique, mais ne précise pas les mesures échocardiographiques individuelles ni les valeurs seuils.

La tomodensitométrie peut également montrer une dysfonction du VD. Le document source ne fournit pas de seuils tomodensitométriques spécifiques ni de critères quantitatifs.

Approche diagnostique en cas d’instabilité hémodynamique

Chez les patients présentant une instabilité hémodynamique, la démarche diagnostique et thérapeutique est urgente. Lorsqu’une EP à haut risque est suspectée et que le contexte clinique est compatible avec le diagnostic, l’anticoagulation doit être instaurée sans délai et la reperfusion primaire constitue généralement le traitement de choix.

Approche diagnostique en l’absence d’instabilité hémodynamique

Les patients sans instabilité hémodynamique bénéficient d’une stratification avancée du risque. Celle-ci associe :

• L’évaluation clinique du risque

• L’évaluation de la fonction du VD par imagerie

• Le dosage des biomarqueurs cardiaques

• L’évaluation des comorbidités et des facteurs aggravants

Les résultats orientent le choix entre l’anticoagulation seule, une surveillance plus étroite avec reperfusion de sauvetage en cas d’aggravation, et une prise en charge ambulatoire ou à domicile chez certains patients à faible risque.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Les troponines cardiaques sont utilisées pour identifier une lésion myocardique associée à une surcharge aiguë du VD. Leur interprétation est intégrée à l’imagerie et à l’évaluation clinique du risque.

• Troponine élevée avec dysfonction du VD : EP à risque intermédiaire-élevé chez un patient hémodynamiquement stable.

• Troponine élevée sans dysfonction du VD : EP à risque intermédiaire-faible.

• Biomarqueurs cardiaques négatifs sans dysfonction du VD, associés à un faible risque clinique : EP à faible risque.

Le document source ne précise pas les dosages de troponine utilisés, les seuils des peptides natriurétiques, les critères biologiques rénaux ou hépatiques ni les autres marqueurs biologiques.

Traitement et prise en charge

La prise en charge est adaptée au risque et poursuit trois objectifs principaux :

• Stabilisation immédiate de la circulation et de la perfusion des organes.

• Anticoagulation afin de prévenir la propagation du thrombus et de nouvelles embolies.

• Reperfusion chez les patients dont le risque clinique justifie une réduction rapide de l’obstruction vasculaire pulmonaire.

Le niveau de soins dépend du statut hémodynamique, de la sévérité de la dysfonction du VD, des biomarqueurs, du risque clinique, des comorbidités et de la disponibilité d’une expertise et de ressources appropriées.

Traitement aigu de l’EP à haut risque

Anticoagulation

L’héparine non fractionnée (HNF), comprenant une injection en bolus adaptée au poids, doit être débutée sans délai chez les patients présentant une EP à haut risque.

Après la reperfusion et la stabilisation hémodynamique, l’anticoagulation parentérale peut être relayée par un traitement oral. Les patients présentant une EP à haut risque ont été exclus des essais de phase III consacrés aux anticoagulants oraux directs non antagonistes de la vitamine K ; le moment précis du relais n’est donc pas établi par ces données et doit être individualisé.

Lorsqu’un traitement oral est choisi, les modalités posologiques validées doivent être respectées :

• L’apixaban nécessite une dose initiale plus élevée durant la première 1 semaine suivant le diagnostic d’EP.

• Le rivaroxaban nécessite une dose initiale plus élevée durant les 3 premières semaines.

• Le dabigatran ou l’edoxaban nécessitent au moins 5 jours d’anticoagulation préalable par héparine.

Le document source ne fournit pas les doses numériques de ces médicaments.

Thrombolyse systémique

Un traitement thrombolytique systémique est recommandé dans l’EP à haut risque. Chez la plupart des patients présentant une EP à haut risque, il constitue la stratégie de reperfusion primaire privilégiée.

La principale limite est le risque important d’hémorragie majeure, notamment d’accident vasculaire cérébral. Le document source fait référence aux schémas thrombolytiques, aux doses et aux contre-indications, mais n’en reproduit pas les détails numériques.

Embolectomie pulmonaire chirurgicale

L’embolectomie chirurgicale est recommandée lorsque la thrombolyse est contre-indiquée ou a échoué. Elle reste une option dans les situations suivantes :

• EP à haut risque

• EP à risque intermédiaire-élevé avec dysfonction sévère du VD et aggravation clinique malgré l’anticoagulation

• Patients nécessitant l’extraction chirurgicale d’un thrombus de l’oreillette droite

• Patients présentant un thrombus en transit

• Patients nécessitant la fermeture d’un foramen ovale perméable

• Traitement de sauvetage après échec de la thrombolyse

Les résultats sont meilleurs lorsque la chirurgie est réalisée avant l’apparition d’une dépendance aux vasopresseurs, d’un choc cardiogénique et d’une défaillance multiviscérale. L’extraction doit être limitée aux caillots directement visibles et l’instrumentation à l’aveugle d’artères pulmonaires fragiles doit être évitée. L’embolectomie chirurgicale doit être réalisée de préférence dans des centres expérimentés.

Dans une comparaison observationnelle, la mortalité à 30 jours était similaire entre la chirurgie et la thrombolyse, tandis que la thrombolyse était associée à davantage d’accidents vasculaires cérébraux et de réinterventions. Les récidives d’EP nécessitant une réhospitalisation étaient également plus fréquentes après thrombolyse qu’après chirurgie, bien que le caractère non randomisé de l’étude et la sélection potentielle des patients opérés limitent l’interprétation.

Traitement dirigé par cathéter

Un traitement percutané dirigé par cathéter doit être envisagé lorsque la thrombolyse est contre-indiquée ou a échoué, à condition que l’expertise et les ressources nécessaires soient disponibles sur place.

Le document source ne fournit pas de précisions sur le choix du dispositif, les protocoles de procédure, les doses de thrombolytiques utilisées pour le traitement par cathéter ni les critères de sélection au-delà des indications cliniques mentionnées.

Soutien hémodynamique

La noradrénaline et/ou la dobutamine doivent être envisagées chez les patients présentant une EP à haut risque. Ces médicaments sont utilisés comme traitement de soutien en présence d’une atteinte circulatoire.

L’ECMO peut être envisagée en association avec une embolectomie chirurgicale ou un traitement dirigé par cathéter chez les patients présentant un collapsus circulatoire réfractaire ou un arrêt cardiaque. Dans l’EP massive, l’ECMO veino-artérielle peut décomprimer le VD défaillant et restaurer la perfusion des organes, tout en facilitant la fibrinolyse endogène. Elle peut être utilisée comme pont vers l’embolectomie ou dans le cadre d’une stratégie combinée de reperfusion.

Prise en charge de l’EP à risque intermédiaire-élevé

L’EP à risque intermédiaire-élevé nécessite une anticoagulation et une surveillance clinique étroite, car une aggravation peut survenir malgré une stabilité hémodynamique initiale. Un traitement de reperfusion avancé n’est pas systématique à la présentation dans le tableau de classification ; il est utilisé en cas d’aggravation clinique.

L’embolectomie chirurgicale est une option chez les patients présentant une dysfonction sévère du VD et une aggravation clinique malgré l’anticoagulation lorsque la thrombolyse est contre-indiquée. Un traitement dirigé par cathéter peut également être envisagé dans certaines situations, notamment lorsque la thrombolyse a échoué ou ne peut pas être administrée.

Le document source ne fournit pas de calendrier précis de surveillance, d’intervalle de réévaluation des biomarqueurs ni de seuil universel indiquant une reperfusion de sauvetage dans l’EP à risque intermédiaire-élevé.

Prise en charge de l’EP à risque intermédiaire-faible

Les patients présentant une EP à risque intermédiaire-faible sont traités par anticoagulation. Comme un seul domaine pronostique — risque clinique, imagerie du VD ou biomarqueurs cardiaques — est anormal, la stratégie thérapeutique repose généralement sur l’anticoagulation et la surveillance clinique plutôt que sur une reperfusion primaire systématique.

Le document source ne précise pas les critères d’hospitalisation ou de prise en charge ambulatoire dans ce groupe.

Prise en charge de l’EP à faible risque

Les patients à faible risque doivent recevoir une anticoagulation. Certains peuvent être pris en charge à domicile lorsqu’un suivi fiable est assuré.

Le document source ne précise pas l’anticoagulant à privilégier, la durée du traitement, la liste de contrôle avant sortie ni le protocole de surveillance ambulatoire.

Recommandations des recommandations professionnelles

Les principales recommandations concernant l’EP aiguë à haut risque sont résumées ci-dessous.

Le cadre thérapeutique fondé sur les recommandations est donc le suivant :

• EP à haut risque : HNF immédiate et reperfusion primaire, généralement par thrombolyse systémique ; chirurgie ou traitement dirigé par cathéter lorsque la thrombolyse est inadaptée ou inefficace.

• EP à risque intermédiaire-élevé : anticoagulation et surveillance étroite, avec traitement avancé en cas d’aggravation clinique.

• EP à risque intermédiaire-faible : anticoagulation.

• EP à faible risque : anticoagulation, avec prise en charge à domicile chez certains patients bénéficiant d’un suivi fiable.

Anticoagulation au long cours et risque de récidive

La durée de l’anticoagulation après la phase aiguë dépend du risque de récidive de la maladie thromboembolique veineuse après l’arrêt du traitement. Les catégories de risque décrites dans le document source sont les suivantes :

Ces catégories fournissent un cadre pour les décisions thérapeutiques à long terme, bien que le document source ne précise pas de durée universelle de traitement pour chaque groupe.

Pronostic et suivi

Pronostic précoce

Le pronostic précoce dépend principalement du statut hémodynamique et de l’importance de la lésion ou de la dysfonction du VD. L’EP à haut risque comporte le risque le plus élevé de décès précoce et comprend les patients en état de choc ou en arrêt cardiaque. Chez les patients hémodynamiquement stables, l’association du risque clinique, de la dysfonction du VD et de l’élévation des biomarqueurs cardiaques identifie les patients exposés à un risque progressivement plus élevé.

Les patients présentant une EP à risque intermédiaire-élevé nécessitent une vigilance particulière, car ils peuvent s’aggraver malgré une pression artérielle initialement préservée. La présence simultanée d’une dysfonction du VD et d’une élévation de la troponine indique un sous-groupe à risque plus élevé que la présence de l’une ou l’autre anomalie isolément.

Résultats après traitement avancé

Les résultats de l’embolectomie chirurgicale sont influencés par le moment de l’intervention et l’état préopératoire. Dans une base de données chirurgicale multicentrique, la mortalité hospitalière était de 12%, avec les résultats les plus défavorables chez les patients ayant présenté un arrêt cardiaque préopératoire, chez lesquels la mortalité était de 32%. Ces données observationnelles doivent être interprétées en tenant compte de la sélection des cas et de l’expertise du centre.

L’association de l’ECMO et d’un traitement chirurgical a été rapportée chez des patients présentant une EP à risque intermédiaire ou élevé, notamment des patients en arrêt cardiaque. Dans une série publiée, la survie hospitalière et la survie à 1 an étaient respectivement de 93% et 91%, bien que ces résultats proviennent d’une expérience observationnelle.

Suivi après une EP

Le suivi doit réévaluer :

• Les symptômes et l’état fonctionnel

• La persistance ou la récidive d’une dysfonction du VD

• Les signes de maladie thromboembolique chronique

• La nécessité de poursuivre l’anticoagulation selon le risque de récidive

• Le risque hémorragique et l’adéquation pratique de l’anticoagulant choisi

Le document source souligne l’importance d’un suivi systématique après une EP aiguë afin d’améliorer la détection de l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique et des séquelles à long terme associées. Il ne fournit pas de calendrier précis de suivi ni de protocole détaillé d’examens.