đŸš« DiabĂšte de type 2 et prise en charge du risque cardiovasculaire

Sommaire (38)

Définition et physiopathologie

Le diabĂšte sucrĂ© de type 2 (DT2) constitue un facteur majeur de risque cardiovasculaire. Il est associĂ© Ă  une augmentation d’un facteur 2 Ă  4 du risque cardiovasculaire Ă  vie et double en moyenne le risque cardiovasculaire. Ses manifestations cardiovasculaires comprennent la maladie cardiovasculaire athĂ©rosclĂ©reuse (ASCVD), la maladie coronarienne (MC), l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cĂ©rĂ©bral, l’insuffisance cardiaque (IC), la fibrillation atriale (FA), les maladies aortiques et l’artĂ©riopathie oblitĂ©rante des membres infĂ©rieurs (AOMI). Le diabĂšte augmente Ă©galement de maniĂšre importante le risque de maladie rĂ©nale chronique (MRC), laquelle favorise elle-mĂȘme les maladies cardiovasculaires et majore la mortalitĂ© cardiovasculaire et la mortalitĂ© toutes causes.

L’excĂšs de risque rĂ©sulte des effets combinĂ©s de l’hyperglycĂ©mie, de l’hypertension artĂ©rielle, de la dyslipidĂ©mie, de l’obĂ©sitĂ©, du tabagisme et d’autres facteurs de risque conventionnels, associĂ©s Ă  des anomalies vasculaires et mĂ©taboliques propres au diabĂšte. Le diabĂšte est associĂ© Ă  une inflammation, Ă  une thrombose et Ă  une athĂ©rosclĂ©rose accĂ©lĂ©rĂ©e. En cas de MRC, d’autres mĂ©canismes interviennent, notamment la rigiditĂ© vasculaire et la calcification mĂ©diale accĂ©lĂ©rĂ©e liĂ©es aux perturbations du mĂ©tabolisme phosphocalcique. Les patients atteints de MRC avancĂ©e sont particuliĂšrement exposĂ©s aux anomalies cardiaques structurelles, Ă  l’IC et Ă  la mort subite cardiaque.

La relation entre la glycĂ©mie et les maladies cardiovasculaires est complexe. Le contrĂŽle glycĂ©mique est important pour prĂ©venir les complications microvasculaires, mais la rĂ©duction intensive de la glycĂ©mie seule n’a montrĂ© que peu ou pas d’effet constant sur les complications cardiovasculaires du DT2. Le bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire dĂ©pend largement d’une prise en charge globale des facteurs de risque et, chez les patients appropriĂ©s, du choix de traitements hypoglycĂ©miants ayant dĂ©montrĂ© des effets cardiovasculaires.

Le diabĂšte peut Ă©galement contribuer Ă  l’arythmogĂ©nĂšse par le biais de la neuropathie diabĂ©tique et d’effets mĂ©taboliques dĂ©favorables, indĂ©pendamment d’une MC, d’un infarctus du myocarde antĂ©rieur ou d’une IC associĂ©s. NĂ©anmoins, le risque d’arythmie et de mort subite cardiaque est le plus souvent dĂ©terminĂ© par la prĂ©sence et la sĂ©vĂ©ritĂ© d’une maladie cardiovasculaire sous-jacente. Les troubles de la conduction et la nĂ©cessitĂ© d’une stimulation cardiaque peuvent ĂȘtre plus frĂ©quents en cas de DT2, mais leur prise en charge obĂ©it aux mĂȘmes principes que chez les patients non diabĂ©tiques.

Présentation clinique et symptÎmes

Le DT2 peut rester cliniquement silencieux tandis que la maladie vasculaire progresse. De nombreux patients présentant une maladie cardiovasculaire ont un diabÚte jusque-là non diagnostiqué ; un dépistage systématique du diabÚte est donc recommandé chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire.

Les conséquences cliniques du diabÚte peuvent se manifester par tout grand phénotype cardiovasculaire :

  • MC, notamment syndromes coronariens chroniques et syndromes coronariens aigus

  • IC sur l’ensemble du spectre de la fraction d’éjection ventriculaire gauche

  • FA et autres arythmies

  • Accident vasculaire cĂ©rĂ©bral ischĂ©mique

  • AOMI

  • MRC avec complications cardiovasculaires associĂ©es

Les symptĂŽmes sont dĂ©terminĂ©s par la manifestation cardiovasculaire plutĂŽt que par le diabĂšte lui-mĂȘme. Le document source ne fournit pas de description dĂ©taillĂ©e des symptĂŽmes ni d’algorithme diagnostique fondĂ© sur les symptĂŽmes pour chaque affection. La FA associĂ©e au diabĂšte peut s’accompagner d’une charge symptomatique et d’une charge de FA plus importantes, bien qu’une amĂ©lioration de la prise en charge mĂ©tabolique et des facteurs de risque ait Ă©tĂ© associĂ©e Ă  une rĂ©duction des symptĂŽmes de FA et Ă  un meilleur maintien du rythme sinusal dans des Ă©tudes de cohorte.

L’obĂ©sitĂ©, la diminution de la capacitĂ© d’exercice, l’hypertension artĂ©rielle et la dyslipidĂ©mie coexistent frĂ©quemment et doivent ĂȘtre considĂ©rĂ©es comme faisant partie du phĂ©notype cardiovasculaire clinique. La perte pondĂ©rale et l’augmentation de l’activitĂ© physique peuvent amĂ©liorer le contrĂŽle mĂ©tabolique et la capacitĂ© d’exercice, mĂȘme lorsqu’une rĂ©duction des Ă©vĂ©nements cardiovasculaires n’est pas dĂ©montrĂ©e dans toutes les Ă©tudes d’intervention.

Évaluation du risque cardiovasculaire

Dépistage des maladies cardiovasculaires et rénales

Tous les patients diabĂ©tiques doivent faire l’objet d’une Ă©valuation Ă  la recherche de :

  • ASCVD

  • Atteinte sĂ©vĂšre des organes cibles (AOC)

  • IC

  • FA

  • MRC

  • Autre maladie cardiovasculaire cliniquement pertinente, notamment une AOMI

Inversement, les patients atteints de maladie cardiovasculaire doivent faire l’objet d’un dĂ©pistage systĂ©matique du diabĂšte, car le DT2 non diagnostiquĂ© est frĂ©quent et a des implications thĂ©rapeutiques et pronostiques majeures.

L’association du diabĂšte et d’une maladie cardiovasculaire, en particulier lorsque le diabĂšte survient Ă  un Ăąge plus jeune, est associĂ©e Ă  un pronostic particuliĂšrement dĂ©favorable. La prĂ©sence d’une MRC augmente encore le risque et doit influencer Ă  la fois la classification du risque et le choix du traitement.

Catégories de risque

La plupart des adultes atteints de DT2, en particulier Ă  partir de l’ñge moyen, prĂ©sentent un risque cardiovasculaire Ă©levĂ© ou trĂšs Ă©levĂ©. Les patients ayant une AOC sĂ©vĂšre peuvent ĂȘtre considĂ©rĂ©s comme prĂ©sentant un risque trĂšs Ă©levĂ©, comparable Ă  celui des patients ayant une maladie cardiovasculaire Ă©tablie. La plupart des autres patients atteints de DT2 sont considĂ©rĂ©s comme prĂ©sentant un risque Ă©levĂ© d’ASCVD.

Une exception possible est le patient présentant :

  • Un diabĂšte de courte durĂ©e, par exemple depuis moins de 10 ans

  • Un bon contrĂŽle de la maladie

  • L’absence d’AOC

  • L’absence de facteurs de risque supplĂ©mentaires d’ASCVD

Ces patients peuvent ĂȘtre considĂ©rĂ©s comme prĂ©sentant un risque cardiovasculaire modĂ©rĂ©.

Le risque est hĂ©tĂ©rogĂšne et le traitement des facteurs de risque doit ĂȘtre envisagĂ© chez tous les patients diabĂ©tiques, au moins Ă  partir de 40 ans. L’évaluation doit intĂ©grer les comorbiditĂ©s, le risque Ă  vie, la fragilitĂ©, le bĂ©nĂ©fice attendu du traitement et les prĂ©fĂ©rences du patient.

SCORE2-Diabetes

Chez les patients atteints de DT2 qui ne prĂ©sentent ni ASCVD symptomatique ni AOC sĂ©vĂšre, le risque cardiovasculaire Ă  10 ans doit ĂȘtre estimĂ© Ă  l’aide du SCORE2-Diabetes. Ce score estime le risque d’évĂ©nements cardiovasculaires mortels et non mortels, notamment l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cĂ©rĂ©bral, et aide Ă  classer les patients dans les catĂ©gories de risque faible, modĂ©rĂ©, Ă©levĂ© ou trĂšs Ă©levĂ©.

D’autres outils spĂ©cifiques du diabĂšte comprennent le score de risque ADVANCE et le UKPDS risk engine. Leur utilisation doit ĂȘtre prudente, car ils reposent sur des donnĂ©es issues de cohortes plus anciennes.

Évaluation et examen clinique

L’évaluation doit ĂȘtre globale et orientĂ©e vers l’identification d’une maladie cardiovasculaire Ă©tablie, d’une AOC sĂ©vĂšre et de facteurs de risque modifiables. Elle doit comprendre l’évaluation des Ă©lĂ©ments suivants :

  • Statut tabagique

  • Poids corporel et obĂ©sitĂ©

  • ActivitĂ© physique et capacitĂ© d’exercice

  • Pression artĂ©rielle

  • Anomalies lipidiques

  • ContrĂŽle glycĂ©mique

  • Arguments cliniques en faveur d’une MC, d’une IC, d’une FA ou d’une AOMI

  • Maladie rĂ©nale et sĂ©vĂ©ritĂ© de celle-ci

  • DurĂ©e du diabĂšte et complications

  • FragilitĂ© et prĂ©fĂ©rences thĂ©rapeutiques

Les signes de l’examen clinique ne sont pas dĂ©taillĂ©s dans le document source. L’examen clinique doit donc ĂȘtre compris comme faisant partie d’une Ă©valuation plus large des maladies cardiovasculaires et rĂ©nales, plutĂŽt que comme un protocole d’examen spĂ©cifique du diabĂšte.

Examens diagnostiques

Électrocardiographie et Ă©valuation du rythme

Le document source ne fournit pas de stratĂ©gie ECG dĂ©taillĂ©e pour l’évaluation du risque cardiovasculaire dans le DT2. Le diabĂšte est associĂ© Ă  un risque accru de FA, d’arythmies ventriculaires, de mort subite cardiaque et de troubles de la conduction. Le risque de FA est influencĂ© par l’hypertension artĂ©rielle, la MC, l’infarctus du myocarde antĂ©rieur, l’IC, l’accident vasculaire cĂ©rĂ©bral, le contrĂŽle glycĂ©mique et la neuropathie diabĂ©tique.

Imagerie cardiaque et évaluation fonctionnelle

Le document source ne dĂ©finit pas de protocole universel d’imagerie chez les patients diabĂ©tiques asymptomatiques. L’imagerie et les examens fonctionnels doivent ĂȘtre orientĂ©s par la manifestation cardiovasculaire suspectĂ©e, le risque clinique et les symptĂŽmes.

L’évaluation d’une IC est particuliĂšrement importante, car le diabĂšte augmente le risque d’IC et les inhibiteurs de SGLT2 rĂ©duisent les hospitalisations pour IC sur l’ensemble du spectre de la fraction d’éjection. Le document source renvoie Ă  un algorithme diagnostique de l’IC, mais n’en reproduit pas les Ă©tapes spĂ©cifiques.

Évaluation coronaire et vasculaire pĂ©riphĂ©rique

Les patients diabĂ©tiques ayant une MC Ă©tablie nĂ©cessitent une prĂ©vention secondaire globale. Les dĂ©cisions concernant l’évaluation invasive et la revascularisation doivent ĂȘtre fondĂ©es sur la prĂ©sentation clinique et l’anatomie coronaire. En cas d’atteinte pluritronculaire, le diabĂšte constitue un facteur important dans le choix de la stratĂ©gie de revascularisation, mais le document source ne fournit ni algorithme procĂ©dural ni seuils numĂ©riques.

Une Ă©valuation Ă  la recherche d’une AOMI est Ă©galement recommandĂ©e dans le cadre de l’évaluation cardiovasculaire, bien que les examens diagnostiques et seuils spĂ©cifiques ne soient pas dĂ©crits dans le document source.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Hémoglobine glyquée

L’HbA1c est au cƓur de l’évaluation du contrĂŽle glycĂ©mique et est intĂ©grĂ©e Ă  certains modĂšles spĂ©cifiques d’évaluation du risque cardiovasculaire dans le diabĂšte. Les objectifs glycĂ©miques doivent ĂȘtre individualisĂ©s. Une HbA1c quasi normale, infĂ©rieure Ă  6.5% ou 53 mmol/mol, est dĂ©crite comme optimale pour rĂ©duire au minimum les complications microvasculaires, tandis qu’un objectif moins strict de ≀8% peut ĂȘtre appropriĂ© chez les patients ĂągĂ©s et ceux prĂ©sentant une maladie cardiovasculaire Ă©tablie.

Il ne faut pas attendre de la seule rĂ©duction intensive de l’HbA1c une diminution des Ă©vĂ©nements cardiovasculaires dans le DT2.

Bilan lipidique

L’évaluation lipidique est essentielle, car la dyslipidĂ©mie constitue un facteur de risque cardiovasculaire majeur et modifiable. Le principal paramĂštre lipidique utilisĂ© pour le traitement est le cholestĂ©rol LDL (LDL-C). Le cholestĂ©rol non-HDL et l’apolipoprotĂ©ine B sont Ă©galement des paramĂštres pertinents pour la prise en charge cardiovasculaire, bien que le document source ne fournisse pas de seuils thĂ©rapeutiques spĂ©cifiques.

L’objectif thĂ©rapeutique en cas de diabĂšte et de MRC est d’obtenir la plus grande rĂ©duction absolue sĂ»re du LDL-C. La MRC peut attĂ©nuer le bĂ©nĂ©fice relatif obtenu pour une rĂ©duction donnĂ©e du LDL-C, ce qui rend particuliĂšrement pertinente une rĂ©duction lipidique intensive chez les patients prĂ©sentant un risque absolu Ă©levĂ©.

Évaluation rĂ©nale

L’évaluation de la maladie rĂ©nale doit comprendre le dĂ©bit de filtration glomĂ©rulaire estimĂ© (DFGe) et le rapport albuminurie/crĂ©atininurie urinaire (RACU). Ces paramĂštres dĂ©terminent la sĂ©vĂ©ritĂ© de la MRC, le risque cardiovasculaire et l’éligibilitĂ© Ă  des traitements tels que les inhibiteurs de SGLT2 et la finĂ©rĂ©none.

Le document source identifie les critĂšres suivants pour l’utilisation de la finĂ©rĂ©none dans le DT2 avec MRC :

  • DFGe >60 mL/min/1.73 m2 avec RACU ≄34 mg/mmol (≄300 mg/g), ou

  • DFGe 25–60 mL/min/1.73 m2 avec RACU ≄3 mg/mmol (≄30 mg/g)

La kaliĂ©mie doit ĂȘtre surveillĂ©e, car les antagonistes des rĂ©cepteurs des minĂ©ralocorticoĂŻdes peuvent provoquer une hyperkaliĂ©mie. Les essais pivots portant sur la finĂ©rĂ©none ont exclu les patients dont la kaliĂ©mie Ă©tait >4.8 mmol/L.

Traitement et prise en charge

Mode de vie et prise en charge des facteurs de risque

Les mesures hygiĂ©no-diĂ©tĂ©tiques constituent le fondement de la prĂ©vention cardiovasculaire et doivent ĂȘtre individualisĂ©es grĂące Ă  une communication centrĂ©e sur le patient.

Sevrage tabagique

Le sevrage tabagique est une cible thĂ©rapeutique prioritaire chez les patients diabĂ©tiques atteints de maladie cardiovasculaire. Le tabagisme doit ĂȘtre recherchĂ© et pris en charge de maniĂšre systĂ©matique et active, plutĂŽt que considĂ©rĂ© comme un Ă©lĂ©ment secondaire.

Activité physique

L’exercice doit ĂȘtre introduit chez tous les patients atteints de maladie cardiovasculaire et de DT2, selon le principe que chaque pas compte. L’augmentation de l’activitĂ© physique quotidienne, complĂ©tĂ©e si nĂ©cessaire par des sĂ©ances d’exercice structurĂ©es, amĂ©liore la capacitĂ© d’exercice et le contrĂŽle mĂ©tabolique.

Chez les patients obĂšses atteints de DT2, l’augmentation de l’activitĂ© physique doit ĂȘtre associĂ©e Ă  une perte pondĂ©rale. Les interventions d’exercice peuvent amĂ©liorer la capacitĂ© d’exercice mĂȘme lorsque les modifications des facteurs de risque cardiovasculaire conventionnels ne sont pas significatives.

Prise en charge pondérale

La perte pondĂ©rale constitue un Ă©lĂ©ment essentiel du traitement de l’obĂ©sitĂ© et du DT2. Un programme structurĂ© de prise en charge du mode de vie associant conseils nutritionnels, substituts de repas et exercice a entraĂźnĂ© une perte pondĂ©rale importante et une amĂ©lioration de l’HbA1c et de la pression artĂ©rielle dans la population de l’essai citĂ©, bien que ces effets aient diminuĂ© au fil du temps chez les participants peu observants.

Une perte pondĂ©rale d’au moins 10% Ă  un an Ă©tait associĂ©e Ă  une rĂ©duction de la mortalitĂ© ultĂ©rieure lors du suivi Ă  long terme. La rĂ©duction de la masse grasse Ă©tait associĂ©e Ă  un risque moindre d’IC Ă  fraction d’éjection rĂ©duite comme d’IC Ă  fraction d’éjection prĂ©servĂ©e, tandis que la diminution du pĂ©rimĂštre abdominal Ă©tait associĂ©e Ă  un risque moindre d’IC Ă  fraction d’éjection prĂ©servĂ©e.

Certains programmes intensifs de prise en charge pondĂ©rale peuvent entraĂźner une rĂ©mission vers un Ă©tat non diabĂ©tique, avec arrĂȘt des mĂ©dicaments hypoglycĂ©miants chez une proportion importante de patients Ă  un an.

Alimentation

Un modĂšle alimentaire mĂ©diterranĂ©en supplĂ©mentĂ© en huile d’olive et/ou en fruits Ă  coque rĂ©duit l’incidence des Ă©vĂ©nements cardiovasculaires majeurs chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire. La prise en charge nutritionnelle doit ĂȘtre intĂ©grĂ©e Ă  la stratĂ©gie globale de contrĂŽle des facteurs de risque, plutĂŽt que considĂ©rĂ©e indĂ©pendamment du poids, de l’activitĂ© physique, de la pression artĂ©rielle et du traitement lipidique.

Pression artérielle

L’hypertension artĂ©rielle est frĂ©quente chez les patients diabĂ©tiques et double approximativement le risque Ă  moyen et long terme d’évĂ©nements cardiovasculaires majeurs par rapport aux patients non diabĂ©tiques. Le contrĂŽle de la pression artĂ©rielle constitue donc un Ă©lĂ©ment central de la prĂ©vention.

Le document source ne prĂ©cise ni objectif universel de pression artĂ©rielle ni posologie individuelle. Le traitement doit ĂȘtre intĂ©grĂ© Ă  la prise en charge des anomalies lipidiques, de l’obĂ©sitĂ©, de la glycĂ©mie et de la maladie rĂ©nale.

Traitement hypoglycémiant

Principes généraux

Chez les patients atteints de DT2 et d’ASCVD, d’AOC sĂ©vĂšre ou prĂ©sentant un risque cardiovasculaire Ă©levĂ©, un inhibiteur de SGLT2 ou un agoniste des rĂ©cepteurs du GLP-1 est recommandĂ© en monothĂ©rapie de premiĂšre intention, conformĂ©ment aux recommandations europĂ©ennes et amĂ©ricaines citĂ©es. Cette approche marque une Ă©volution par rapport Ă  la stratĂ©gie antĂ©rieure consistant Ă  utiliser systĂ©matiquement la metformine comme traitement initial.

Chez les patients présentant une MC établie, les inhibiteurs de SGLT2 et/ou les agonistes des récepteurs du GLP-1 sont recommandés pour réduire les événements cardiovasculaires, en complément des mesures hygiéno-diététiques et du traitement standard de la pression artérielle et des lipides.

Le traitement doit ĂȘtre choisi en fonction des Ă©lĂ©ments suivants :

  • ASCVD ou MC Ă©tablie

  • IC

  • MRC

  • CatĂ©gorie de risque cardiovasculaire

  • ObĂ©sitĂ© et nĂ©cessitĂ© d’une perte pondĂ©rale

  • Fonction rĂ©nale

  • TolĂ©rance et effets indĂ©sirables

  • PrĂ©fĂ©rences du patient et charge thĂ©rapeutique

Inhibiteurs de SGLT2

Les inhibiteurs de SGLT2 réduisent la glycémie par glycosurie et exercent simultanément des effets diurétiques et natriurétiques. Leurs effets cardiovasculaires comprennent une réduction importante des hospitalisations pour IC et une amélioration des résultats rénaux. Les bénéfices sur les hospitalisations pour IC ou la mortalité cardiovasculaire semblent conservés quel que soit le niveau de DFGe dans les populations des essais décrits.

Chez les patients atteints de DT2 et de MRC, les inhibiteurs de SGLT2 doivent ĂȘtre instaurĂ©s avec un IEC ou un antagoniste des rĂ©cepteurs de l’angiotensine aprĂšs la premiĂšre mise en Ă©vidence clinique d’une MRC. Ils peuvent ĂȘtre instaurĂ©s jusqu’à un DFGe d’au moins 20 mL/min/1.73 m2 et poursuivis jusqu’à la nĂ©cessitĂ© d’un traitement de supplĂ©ance rĂ©nale, bien que leur effet hypoglycĂ©miant soit fortement rĂ©duit lorsque le DFGe est faible.

Les inhibiteurs de SGLT2 rĂ©duisent Ă©galement l’incidence de la FA. Les donnĂ©es regroupĂ©es citĂ©es dans le document source ont montrĂ© une rĂ©duction de 18% de l’incidence de la FA dans les essais menĂ©s chez des patients diabĂ©tiques et des rĂ©ductions allant jusqu’à 37% dans les populations atteintes d’IC, avec ou sans diabĂšte.

Chez les patients atteints de DT1 et de MRC, l’équilibre entre le bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire et rĂ©nal potentiel et le risque absolu Ă©levĂ© d’acidocĂ©tose demeure incertain.

Le document source ne fournit pas les schémas posologiques des différents inhibiteurs de SGLT2.

Agonistes des récepteurs du GLP-1

Les agonistes des récepteurs du GLP-1 réduisent les événements cardiovasculaires majeurs dans certaines populations de patients atteints de DT2 et présentant un risque cardiovasculaire accru. Le liraglutide et le sémaglutide ont démontré un bénéfice cardiovasculaire dans les études de morbi-mortalité citées, et le sémaglutide a également montré un effet protecteur rénal et cardiovasculaire chez les patients diabétiques atteints de MRC.

Les agonistes des rĂ©cepteurs du GLP-1 sont particuliĂšrement pertinents lorsque la perte pondĂ©rale constitue un objectif thĂ©rapeutique majeur. Les effets indĂ©sirables gastro-intestinaux sont plus frĂ©quents qu’avec les inhibiteurs de SGLT2 et peuvent contribuer Ă  la perte pondĂ©rale plus importante associĂ©e Ă  cette classe.

Le document source ne fournit pas les doses du liraglutide, du sémaglutide ni des autres agonistes des récepteurs du GLP-1.

Autres traitements hypoglycémiants

Les effets cardiovasculaires des médicaments hypoglycémiants sont hétérogÚnes.

  • La metformine est associĂ©e, dans des Ă©tudes observationnelles, Ă  une moindre incidence de FA, mais son effet cardiovasculaire global n’est pas Ă©tabli dans le document source comme fondement d’un traitement universel de premiĂšre intention.

  • Les sulfamides hypoglycĂ©miants ont Ă©tĂ© constamment associĂ©s Ă  une augmentation du risque de FA dans les donnĂ©es citĂ©es.

  • L’insuline peut favoriser l’adipogenĂšse et la fibrose cardiaque et n’est pas prĂ©sentĂ©e comme une stratĂ©gie de rĂ©duction du risque cardiovasculaire.

  • Les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 et plusieurs autres traitements hypoglycĂ©miants ont Ă©tĂ© Ă©valuĂ©s dans des Ă©tudes de morbi-mortalitĂ© cardiovasculaire, mais le document source n’établit pas de bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire uniforme pour cette classe.

  • La pioglitazone dispose de donnĂ©es en faveur d’un bĂ©nĂ©fice aprĂšs un accident vasculaire cĂ©rĂ©bral ischĂ©mique ou un accident ischĂ©mique transitoire chez certains patients prĂ©sentant une insulinorĂ©sistance, mais son rĂŽle dans la prise en charge gĂ©nĂ©rale du risque cardiovasculaire du DT2 n’est pas dĂ©fini ici.

  • La rĂ©duction intensive de la glycĂ©mie ne doit pas ĂȘtre entreprise dans l’attente d’une rĂ©duction des Ă©vĂ©nements cardiovasculaires indĂ©pendamment d’une prise en charge globale des facteurs de risque.

Prise en charge lipidique

Les traitements à base de statines réduisent les événements athéroscléreux majeurs chez les patients atteints de MRC, de diabÚte et présentant un risque cardiovasculaire établi. Ils ne ralentissent pas significativement la progression de la MRC.

Une rĂ©duction intensive du LDL-C par statines, seules ou associĂ©es Ă  l’ézĂ©timibe, s’est rĂ©vĂ©lĂ©e sĂ»re dans les populations atteintes de MRC citĂ©es. Chez les patients atteints de MRC de stade G3, l’effet hypocholestĂ©rolĂ©miant de l’évolocumab Ă©tait conservĂ© et le bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire semblait ne pas ĂȘtre modifiĂ© par le DFGe initial.

Lorsque le LDL-C reste insuffisamment contrÎlé malgré un traitement par statine, les autres agents disposant de données de morbi-mortalité comprennent :

  • ÉzĂ©timibe

  • Inhibiteurs de PCSK9, notamment Ă©volocumab et alirocumab

  • Inclisiran

  • Acide bempĂ©doĂŻque chez les patients intolĂ©rants aux statines

Le document source ne fournit ni posologies ni objectifs numĂ©riques spĂ©cifiques de LDL-C. Il insiste sur l’obtention de la plus grande rĂ©duction absolue sĂ»re du LDL-C en fonction du risque cardiovasculaire.

Inhibition du systĂšme rĂ©nine–angiotensine et finĂ©rĂ©none

Inhibiteurs de l’ECA et antagonistes des rĂ©cepteurs de l’angiotensine

Le blocage du systĂšme rĂ©nine–angiotensine (SRA) par un IEC ou un antagoniste des rĂ©cepteurs de l’angiotensine rĂ©duit la progression vers l’insuffisance rĂ©nale terminale chez les patients diabĂ©tiques prĂ©sentant une nĂ©phropathie avĂ©rĂ©e. Les ARA ralentissent Ă©galement la progression de la microalbuminurie vers la nĂ©phropathie avĂ©rĂ©e.

L’inhibition du SRA est recommandĂ©e lorsqu’une MRC est diagnostiquĂ©e cliniquement. L’association d’un IEC et d’un ARA n’est pas recommandĂ©e, car elle augmente le risque d’hyperkaliĂ©mie et d’insuffisance rĂ©nale aiguĂ« sans bĂ©nĂ©fice supplĂ©mentaire dĂ©montrĂ© sur l’insuffisance rĂ©nale terminale ou les Ă©vĂ©nements cardiovasculaires.

Association avec un inhibiteur de SGLT2

L’association d’un inhibiteur de SGLT2 Ă  un IEC ou Ă  un ARA rĂ©duit le risque d’insuffisance rĂ©nale terminale et d’hospitalisation pour IC chez les patients atteints de DT2 et de MRC. Les analyses en sous-groupes disponibles suggĂšrent que l’association d’un inhibiteur de SGLT2 Ă  un antagoniste des rĂ©cepteurs des minĂ©ralocorticoĂŻdes ne modifie pas de maniĂšre importante les principaux rĂ©sultats de sĂ©curitĂ©, bien que les donnĂ©es restent limitĂ©es.

Finérénone

La finĂ©rĂ©none, antagoniste non stĂ©roĂŻdien des rĂ©cepteurs des minĂ©ralocorticoĂŻdes, rĂ©duit les Ă©vĂ©nements rĂ©naux et le critĂšre composite cardiovasculaire comprenant le dĂ©cĂšs cardiovasculaire, l’infarctus du myocarde non fatal, l’accident vasculaire cĂ©rĂ©bral non fatal ou l’hospitalisation pour IC chez les patients atteints de DT2 et de MRC recevant dĂ©jĂ  un traitement maximal par IEC ou ARA.

Elle est recommandĂ©e en complĂ©ment de l’inhibition du SRA chez les patients rĂ©pondant aux critĂšres de DFGe et d’albuminurie dĂ©crits ci-dessus. La surveillance de la kaliĂ©mie est obligatoire en raison du risque d’hyperkaliĂ©mie.

Le document source ne fournit ni la posologie de la finĂ©rĂ©none ni de schĂ©ma dĂ©taillĂ© d’adaptation fondĂ© sur la kaliĂ©mie.

Traitement antiplaquettaire et antithrombotique

Les patients diabĂ©tiques prĂ©sentent une activation plaquettaire modifiĂ©e et un risque athĂ©rothrombotique accru. Toutefois, l’aspirine en prĂ©vention primaire doit ĂȘtre envisagĂ©e avec prudence, car l’équilibre entre le bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire et le risque hĂ©morragique est incertain. Le document source ne fournit ni recommandation universelle concernant l’aspirine en prĂ©vention primaire ni posologie.

Chez les patients prĂ©sentant une MC Ă©tablie, un syndrome coronarien aigu ou ayant bĂ©nĂ©ficiĂ© d’une intervention coronaire, le traitement antiplaquettaire doit suivre les recommandations correspondantes relatives aux syndromes coronariens aigus et chroniques. Le ticagrĂ©lor a Ă©tĂ© Ă©tudiĂ© chez des patients diabĂ©tiques prĂ©sentant une MC stable et ayant des antĂ©cĂ©dents d’intervention coronaire percutanĂ©e, mais le choix et la durĂ©e du traitement dĂ©pendent de la prĂ©sentation coronaire, de la stratĂ©gie de revascularisation et du risque hĂ©morragique.

Le document source ne fournit ni posologies antiplaquettaires ni schémas complets de durée de traitement.

Prise en charge de la maladie coronaire établie

La prise en charge du diabÚte associé à une MC établie doit débuter par :

  • Un modĂšle alimentaire sain

  • La prise en charge pondĂ©rale

  • L’activitĂ© physique

  • Le sevrage tabagique

  • Le contrĂŽle de la pression artĂ©rielle

  • Une prise en charge lipidique intensive

  • Un traitement hypoglycĂ©miant appropriĂ©

Les inhibiteurs de SGLT2 et/ou les agonistes des rĂ©cepteurs du GLP-1 sont recommandĂ©s chez les patients atteints de DT2 et de MC afin de rĂ©duire les Ă©vĂ©nements cardiovasculaires. Les traitements usuels de la MC, notamment les traitements antiplaquettaires, antihypertenseurs et hypolipĂ©miants lorsqu’ils sont indiquĂ©s, restent nĂ©cessaires ; les nouveaux traitements hypoglycĂ©miants sont des traitements complĂ©mentaires et non substitutifs.

En cas de maladie coronaire stable, une stratĂ©gie initiale conservatrice ou invasive doit ĂȘtre individualisĂ©e. Chez les patients diabĂ©tiques prĂ©sentant une MC pluritronculaire, le choix entre pontage aortocoronarien et intervention coronaire percutanĂ©e doit tenir compte de l’étendue et de la complexitĂ© de la maladie coronaire ainsi que du contexte clinique global. Le document source ne fournit ni seuils anatomiques spĂ©cifiques ni recommandations posologiques procĂ©durales.

Prise en charge de l’insuffisance cardiaque

Le diabĂšte augmente le risque d’IC et la MRC majore encore ce risque. Les inhibiteurs de SGLT2 sont recommandĂ©s chez les patients diabĂ©tiques atteints d’IC chronique, quelle que soit la fraction d’éjection ventriculaire gauche, afin de rĂ©duire les hospitalisations pour IC.

Le document source ne fournit ni schĂ©ma thĂ©rapeutique complet de l’IC, ni posologies, ni conduite dĂ©taillĂ©e en cas de dĂ©compensation aiguĂ«. Il Ă©taye toutefois l’utilisation des inhibiteurs de SGLT2 comme traitement cardiovasculaire et dirigĂ© contre l’IC, indĂ©pendamment de leur effet hypoglycĂ©miant.

Prise en charge de la fibrillation atriale et des arythmies

La prise en charge du risque cardiovasculaire lié au diabÚte peut réduire les symptÎmes et la charge de FA et faciliter le maintien du rythme sinusal. Cependant, les données robustes sont limitées et les différents traitements hypoglycémiants présentent des associations variables avec la FA.

Les éléments importants comprennent :

  • Une rĂ©duction intensive de l’HbA1c Ă  <6.0% ou <42 mmol/mol ne prĂ©venait pas la survenue d’une FA.

  • Les sulfamides hypoglycĂ©miants ont Ă©tĂ© constamment associĂ©s Ă  une augmentation du risque de FA.

  • La metformine a Ă©tĂ© associĂ©e, dans des Ă©tudes observationnelles, Ă  une moindre incidence de FA.

  • Les inhibiteurs de SGLT2 pourraient rĂ©duire l’incidence de la FA chez les personnes diabĂ©tiques atteintes d’IC ainsi que chez les personnes atteintes d’IC non diabĂ©tiques.

  • Une prise en charge globale de l’obĂ©sitĂ©, de l’hypertension artĂ©rielle, de la dyslipidĂ©mie et des autres comorbiditĂ©s est essentielle.

Le diabÚte peut augmenter le risque de troubles de la conduction et de recours à un stimulateur cardiaque, mais la prise en charge générale de ces problÚmes ne devrait pas différer de celle des patients non diabétiques.

Le document source ne dĂ©crit ni les critĂšres d’anticoagulation, ni les posologies des antiarythmiques, ni les stratĂ©gies d’ablation.

Recommandations des sociétés savantes

Les principales recommandations étayées par le document source sont résumées ci-dessous.

Situation clinique Conduite recommandée
Tout patient diabétique Rechercher une ASCVD, une AOC sévÚre, une IC, une FA, une MRC et toute autre maladie cardiovasculaire
Patient atteint de maladie cardiovasculaire Dépister systématiquement le diabÚte
DT2 sans ASCVD symptomatique ni AOC sĂ©vĂšre Estimer le risque cardiovasculaire Ă  10 ans Ă  l’aide du SCORE2-Diabetes
DT2 avec ASCVD ou risque cardiovasculaire élevé Envisager un inhibiteur de SGLT2 ou un agoniste des récepteurs du GLP-1 en monothérapie de premiÚre intention
DT2 avec MC établie Utiliser un inhibiteur de SGLT2 et/ou un agoniste des récepteurs du GLP-1 afin de réduire les événements cardiovasculaires
DiabÚte et IC chronique Utiliser un inhibiteur de SGLT2 quelle que soit la FEVG afin de réduire les hospitalisations pour IC
DT2 avec MRC Utiliser un inhibiteur de SGLT2 avec un IEC ou un ARA lorsqu’il est cliniquement indiquĂ©
DT2 avec MRC rĂ©pondant aux critĂšres d’albuminurie et de DFGe Ajouter la finĂ©rĂ©none Ă  l’inhibition du SRA avec surveillance de la kaliĂ©mie
Diabùte et MRC Éviter l’association d’un IEC et d’un ARA
DiabĂšte et maladie cardiovasculaire Encourager le sevrage tabagique, l’activitĂ© physique, la prise en charge pondĂ©rale et une alimentation de type mĂ©diterranĂ©en
DiabÚte avec dyslipidémie ou MRC Rechercher la plus grande réduction absolue sûre du LDL-C
DiabĂšte avec hypertension artĂ©rielle Traiter intensivement la pression artĂ©rielle dans le cadre d’une rĂ©duction multifactorielle du risque

L’intensification du traitement des facteurs de risque doit ĂȘtre individualisĂ©e dans le cadre d’une dĂ©cision partagĂ©e, en tenant compte du risque Ă  10 ans et du risque Ă  vie, des comorbiditĂ©s, de la fragilitĂ©, du bĂ©nĂ©fice attendu et des prĂ©fĂ©rences du patient.

Pronostic et suivi

Le diabĂšte aggrave le pronostic de la MC, de l’accident vasculaire cĂ©rĂ©bral, de l’IC, de la FA et de l’AOMI. L’association du diabĂšte Ă  une maladie cardiovasculaire ou rĂ©nale augmente considĂ©rablement la mortalitĂ© cardiovasculaire et la mortalitĂ© toutes causes. Le risque est particuliĂšrement Ă©levĂ© chez les patients prĂ©sentant une AOC sĂ©vĂšre, une MRC, une ASCVD Ă©tablie ou un diabĂšte de dĂ©but prĂ©coce.

Le suivi doit ĂȘtre continu et multifactoriel. Il doit réévaluer :

  • Les symptĂŽmes cardiovasculaires et les nouvelles manifestations d’ASCVD

  • Les symptĂŽmes d’IC et l’état clinique

  • La FA et les autres arythmies lorsque cela est cliniquement indiquĂ©

  • La pression artĂ©rielle

  • Le poids, l’activitĂ© physique et le statut tabagique

  • L’HbA1c et la prise en charge glycĂ©mique globale

  • Les concentrations lipidiques et la rĂ©ponse au traitement

  • Le DFGe et le RACU

  • La kaliĂ©mie en cas d’utilisation de finĂ©rĂ©none ou d’autres traitements associĂ©s Ă  un risque d’hyperkaliĂ©mie

  • L’observance, la tolĂ©rance et les prioritĂ©s du patient

Le bĂ©nĂ©fice Ă  long terme dĂ©pend d’une mise en Ɠuvre durable. Les effets des mesures hygiĂ©no-diĂ©tĂ©tiques peuvent s’attĂ©nuer lorsque l’observance diminue, tandis que les stratĂ©gies pharmacologiques doivent ĂȘtre réévaluĂ©es et ajustĂ©es progressivement en fonction du risque cardiovasculaire, rĂ©nal et mĂ©tabolique.

Une approche interdisciplinaire est recommandĂ©e. La coordination entre cardiologie, diabĂ©tologie, soins primaires, nĂ©phrologie et les autres disciplines concernĂ©es favorise la dĂ©cision partagĂ©e et un traitement individualisĂ©, avec le double objectif d’amĂ©liorer le pronostic et de prĂ©server la qualitĂ© de vie liĂ©e Ă  la santĂ©.

Auteurs

EBM AI
Evidensbaserad AI-agent

Mis à jour 6 août 2026