Définition et physiopathologie
Le diabĂšte sucrĂ© de type 2 (DT2) constitue un facteur majeur de risque cardiovasculaire. Il est associĂ© Ă une augmentation dâun facteur 2 Ă 4 du risque cardiovasculaire Ă vie et double en moyenne le risque cardiovasculaire. Ses manifestations cardiovasculaires comprennent la maladie cardiovasculaire athĂ©rosclĂ©reuse (ASCVD), la maladie coronarienne (MC), lâinfarctus du myocarde, lâaccident vasculaire cĂ©rĂ©bral, lâinsuffisance cardiaque (IC), la fibrillation atriale (FA), les maladies aortiques et lâartĂ©riopathie oblitĂ©rante des membres infĂ©rieurs (AOMI). Le diabĂšte augmente Ă©galement de maniĂšre importante le risque de maladie rĂ©nale chronique (MRC), laquelle favorise elle-mĂȘme les maladies cardiovasculaires et majore la mortalitĂ© cardiovasculaire et la mortalitĂ© toutes causes.
LâexcĂšs de risque rĂ©sulte des effets combinĂ©s de lâhyperglycĂ©mie, de lâhypertension artĂ©rielle, de la dyslipidĂ©mie, de lâobĂ©sitĂ©, du tabagisme et dâautres facteurs de risque conventionnels, associĂ©s Ă des anomalies vasculaires et mĂ©taboliques propres au diabĂšte. Le diabĂšte est associĂ© Ă une inflammation, Ă une thrombose et Ă une athĂ©rosclĂ©rose accĂ©lĂ©rĂ©e. En cas de MRC, dâautres mĂ©canismes interviennent, notamment la rigiditĂ© vasculaire et la calcification mĂ©diale accĂ©lĂ©rĂ©e liĂ©es aux perturbations du mĂ©tabolisme phosphocalcique. Les patients atteints de MRC avancĂ©e sont particuliĂšrement exposĂ©s aux anomalies cardiaques structurelles, Ă lâIC et Ă la mort subite cardiaque.
La relation entre la glycĂ©mie et les maladies cardiovasculaires est complexe. Le contrĂŽle glycĂ©mique est important pour prĂ©venir les complications microvasculaires, mais la rĂ©duction intensive de la glycĂ©mie seule nâa montrĂ© que peu ou pas dâeffet constant sur les complications cardiovasculaires du DT2. Le bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire dĂ©pend largement dâune prise en charge globale des facteurs de risque et, chez les patients appropriĂ©s, du choix de traitements hypoglycĂ©miants ayant dĂ©montrĂ© des effets cardiovasculaires.
Le diabĂšte peut Ă©galement contribuer Ă lâarythmogĂ©nĂšse par le biais de la neuropathie diabĂ©tique et dâeffets mĂ©taboliques dĂ©favorables, indĂ©pendamment dâune MC, dâun infarctus du myocarde antĂ©rieur ou dâune IC associĂ©s. NĂ©anmoins, le risque dâarythmie et de mort subite cardiaque est le plus souvent dĂ©terminĂ© par la prĂ©sence et la sĂ©vĂ©ritĂ© dâune maladie cardiovasculaire sous-jacente. Les troubles de la conduction et la nĂ©cessitĂ© dâune stimulation cardiaque peuvent ĂȘtre plus frĂ©quents en cas de DT2, mais leur prise en charge obĂ©it aux mĂȘmes principes que chez les patients non diabĂ©tiques.
Présentation clinique et symptÎmes
Le DT2 peut rester cliniquement silencieux tandis que la maladie vasculaire progresse. De nombreux patients présentant une maladie cardiovasculaire ont un diabÚte jusque-là non diagnostiqué ; un dépistage systématique du diabÚte est donc recommandé chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire.
Les conséquences cliniques du diabÚte peuvent se manifester par tout grand phénotype cardiovasculaire :
MC, notamment syndromes coronariens chroniques et syndromes coronariens aigus
IC sur lâensemble du spectre de la fraction dâĂ©jection ventriculaire gauche
FA et autres arythmies
Accident vasculaire cérébral ischémique
AOMI
MRC avec complications cardiovasculaires associées
Les symptĂŽmes sont dĂ©terminĂ©s par la manifestation cardiovasculaire plutĂŽt que par le diabĂšte lui-mĂȘme. Le document source ne fournit pas de description dĂ©taillĂ©e des symptĂŽmes ni dâalgorithme diagnostique fondĂ© sur les symptĂŽmes pour chaque affection. La FA associĂ©e au diabĂšte peut sâaccompagner dâune charge symptomatique et dâune charge de FA plus importantes, bien quâune amĂ©lioration de la prise en charge mĂ©tabolique et des facteurs de risque ait Ă©tĂ© associĂ©e Ă une rĂ©duction des symptĂŽmes de FA et Ă un meilleur maintien du rythme sinusal dans des Ă©tudes de cohorte.
LâobĂ©sitĂ©, la diminution de la capacitĂ© dâexercice, lâhypertension artĂ©rielle et la dyslipidĂ©mie coexistent frĂ©quemment et doivent ĂȘtre considĂ©rĂ©es comme faisant partie du phĂ©notype cardiovasculaire clinique. La perte pondĂ©rale et lâaugmentation de lâactivitĂ© physique peuvent amĂ©liorer le contrĂŽle mĂ©tabolique et la capacitĂ© dâexercice, mĂȘme lorsquâune rĂ©duction des Ă©vĂ©nements cardiovasculaires nâest pas dĂ©montrĂ©e dans toutes les Ă©tudes dâintervention.
Ăvaluation du risque cardiovasculaire
Dépistage des maladies cardiovasculaires et rénales
Tous les patients diabĂ©tiques doivent faire lâobjet dâune Ă©valuation Ă la recherche de :
ASCVD
Atteinte sévÚre des organes cibles (AOC)
IC
FA
MRC
Autre maladie cardiovasculaire cliniquement pertinente, notamment une AOMI
Inversement, les patients atteints de maladie cardiovasculaire doivent faire lâobjet dâun dĂ©pistage systĂ©matique du diabĂšte, car le DT2 non diagnostiquĂ© est frĂ©quent et a des implications thĂ©rapeutiques et pronostiques majeures.
Lâassociation du diabĂšte et dâune maladie cardiovasculaire, en particulier lorsque le diabĂšte survient Ă un Ăąge plus jeune, est associĂ©e Ă un pronostic particuliĂšrement dĂ©favorable. La prĂ©sence dâune MRC augmente encore le risque et doit influencer Ă la fois la classification du risque et le choix du traitement.
Catégories de risque
La plupart des adultes atteints de DT2, en particulier Ă partir de lâĂąge moyen, prĂ©sentent un risque cardiovasculaire Ă©levĂ© ou trĂšs Ă©levĂ©. Les patients ayant une AOC sĂ©vĂšre peuvent ĂȘtre considĂ©rĂ©s comme prĂ©sentant un risque trĂšs Ă©levĂ©, comparable Ă celui des patients ayant une maladie cardiovasculaire Ă©tablie. La plupart des autres patients atteints de DT2 sont considĂ©rĂ©s comme prĂ©sentant un risque Ă©levĂ© dâASCVD.
Une exception possible est le patient présentant :
Un diabÚte de courte durée, par exemple depuis moins de 10 ans
Un bon contrĂŽle de la maladie
Lâabsence dâAOC
Lâabsence de facteurs de risque supplĂ©mentaires dâASCVD
Ces patients peuvent ĂȘtre considĂ©rĂ©s comme prĂ©sentant un risque cardiovasculaire modĂ©rĂ©.
Le risque est hĂ©tĂ©rogĂšne et le traitement des facteurs de risque doit ĂȘtre envisagĂ© chez tous les patients diabĂ©tiques, au moins Ă partir de 40 ans. LâĂ©valuation doit intĂ©grer les comorbiditĂ©s, le risque Ă vie, la fragilitĂ©, le bĂ©nĂ©fice attendu du traitement et les prĂ©fĂ©rences du patient.
SCORE2-Diabetes
Chez les patients atteints de DT2 qui ne prĂ©sentent ni ASCVD symptomatique ni AOC sĂ©vĂšre, le risque cardiovasculaire Ă 10 ans doit ĂȘtre estimĂ© Ă lâaide du SCORE2-Diabetes. Ce score estime le risque dâĂ©vĂ©nements cardiovasculaires mortels et non mortels, notamment lâinfarctus du myocarde et lâaccident vasculaire cĂ©rĂ©bral, et aide Ă classer les patients dans les catĂ©gories de risque faible, modĂ©rĂ©, Ă©levĂ© ou trĂšs Ă©levĂ©.
Dâautres outils spĂ©cifiques du diabĂšte comprennent le score de risque ADVANCE et le UKPDS risk engine. Leur utilisation doit ĂȘtre prudente, car ils reposent sur des donnĂ©es issues de cohortes plus anciennes.
Ăvaluation et examen clinique
LâĂ©valuation doit ĂȘtre globale et orientĂ©e vers lâidentification dâune maladie cardiovasculaire Ă©tablie, dâune AOC sĂ©vĂšre et de facteurs de risque modifiables. Elle doit comprendre lâĂ©valuation des Ă©lĂ©ments suivants :
Statut tabagique
Poids corporel et obésité
ActivitĂ© physique et capacitĂ© dâexercice
Pression artérielle
Anomalies lipidiques
ContrÎle glycémique
Arguments cliniques en faveur dâune MC, dâune IC, dâune FA ou dâune AOMI
Maladie rénale et sévérité de celle-ci
Durée du diabÚte et complications
Fragilité et préférences thérapeutiques
Les signes de lâexamen clinique ne sont pas dĂ©taillĂ©s dans le document source. Lâexamen clinique doit donc ĂȘtre compris comme faisant partie dâune Ă©valuation plus large des maladies cardiovasculaires et rĂ©nales, plutĂŽt que comme un protocole dâexamen spĂ©cifique du diabĂšte.
Examens diagnostiques
Ălectrocardiographie et Ă©valuation du rythme
Le document source ne fournit pas de stratĂ©gie ECG dĂ©taillĂ©e pour lâĂ©valuation du risque cardiovasculaire dans le DT2. Le diabĂšte est associĂ© Ă un risque accru de FA, dâarythmies ventriculaires, de mort subite cardiaque et de troubles de la conduction. Le risque de FA est influencĂ© par lâhypertension artĂ©rielle, la MC, lâinfarctus du myocarde antĂ©rieur, lâIC, lâaccident vasculaire cĂ©rĂ©bral, le contrĂŽle glycĂ©mique et la neuropathie diabĂ©tique.
Imagerie cardiaque et évaluation fonctionnelle
Le document source ne dĂ©finit pas de protocole universel dâimagerie chez les patients diabĂ©tiques asymptomatiques. Lâimagerie et les examens fonctionnels doivent ĂȘtre orientĂ©s par la manifestation cardiovasculaire suspectĂ©e, le risque clinique et les symptĂŽmes.
LâĂ©valuation dâune IC est particuliĂšrement importante, car le diabĂšte augmente le risque dâIC et les inhibiteurs de SGLT2 rĂ©duisent les hospitalisations pour IC sur lâensemble du spectre de la fraction dâĂ©jection. Le document source renvoie Ă un algorithme diagnostique de lâIC, mais nâen reproduit pas les Ă©tapes spĂ©cifiques.
Ăvaluation coronaire et vasculaire pĂ©riphĂ©rique
Les patients diabĂ©tiques ayant une MC Ă©tablie nĂ©cessitent une prĂ©vention secondaire globale. Les dĂ©cisions concernant lâĂ©valuation invasive et la revascularisation doivent ĂȘtre fondĂ©es sur la prĂ©sentation clinique et lâanatomie coronaire. En cas dâatteinte pluritronculaire, le diabĂšte constitue un facteur important dans le choix de la stratĂ©gie de revascularisation, mais le document source ne fournit ni algorithme procĂ©dural ni seuils numĂ©riques.
Une Ă©valuation Ă la recherche dâune AOMI est Ă©galement recommandĂ©e dans le cadre de lâĂ©valuation cardiovasculaire, bien que les examens diagnostiques et seuils spĂ©cifiques ne soient pas dĂ©crits dans le document source.
Biomarqueurs et résultats biologiques
Hémoglobine glyquée
LâHbA1c est au cĆur de lâĂ©valuation du contrĂŽle glycĂ©mique et est intĂ©grĂ©e Ă certains modĂšles spĂ©cifiques dâĂ©valuation du risque cardiovasculaire dans le diabĂšte. Les objectifs glycĂ©miques doivent ĂȘtre individualisĂ©s. Une HbA1c quasi normale, infĂ©rieure Ă 6.5% ou 53 mmol/mol, est dĂ©crite comme optimale pour rĂ©duire au minimum les complications microvasculaires, tandis quâun objectif moins strict de â€8% peut ĂȘtre appropriĂ© chez les patients ĂągĂ©s et ceux prĂ©sentant une maladie cardiovasculaire Ă©tablie.
Il ne faut pas attendre de la seule rĂ©duction intensive de lâHbA1c une diminution des Ă©vĂ©nements cardiovasculaires dans le DT2.
Bilan lipidique
LâĂ©valuation lipidique est essentielle, car la dyslipidĂ©mie constitue un facteur de risque cardiovasculaire majeur et modifiable. Le principal paramĂštre lipidique utilisĂ© pour le traitement est le cholestĂ©rol LDL (LDL-C). Le cholestĂ©rol non-HDL et lâapolipoprotĂ©ine B sont Ă©galement des paramĂštres pertinents pour la prise en charge cardiovasculaire, bien que le document source ne fournisse pas de seuils thĂ©rapeutiques spĂ©cifiques.
Lâobjectif thĂ©rapeutique en cas de diabĂšte et de MRC est dâobtenir la plus grande rĂ©duction absolue sĂ»re du LDL-C. La MRC peut attĂ©nuer le bĂ©nĂ©fice relatif obtenu pour une rĂ©duction donnĂ©e du LDL-C, ce qui rend particuliĂšrement pertinente une rĂ©duction lipidique intensive chez les patients prĂ©sentant un risque absolu Ă©levĂ©.
Ăvaluation rĂ©nale
LâĂ©valuation de la maladie rĂ©nale doit comprendre le dĂ©bit de filtration glomĂ©rulaire estimĂ© (DFGe) et le rapport albuminurie/crĂ©atininurie urinaire (RACU). Ces paramĂštres dĂ©terminent la sĂ©vĂ©ritĂ© de la MRC, le risque cardiovasculaire et lâĂ©ligibilitĂ© Ă des traitements tels que les inhibiteurs de SGLT2 et la finĂ©rĂ©none.
Le document source identifie les critĂšres suivants pour lâutilisation de la finĂ©rĂ©none dans le DT2 avec MRC :
DFGe >60 mL/min/1.73 m2 avec RACU â„34 mg/mmol (â„300 mg/g), ou
DFGe 25â60 mL/min/1.73 m2 avec RACU â„3 mg/mmol (â„30 mg/g)
La kaliĂ©mie doit ĂȘtre surveillĂ©e, car les antagonistes des rĂ©cepteurs des minĂ©ralocorticoĂŻdes peuvent provoquer une hyperkaliĂ©mie. Les essais pivots portant sur la finĂ©rĂ©none ont exclu les patients dont la kaliĂ©mie Ă©tait >4.8 mmol/L.
Traitement et prise en charge
Mode de vie et prise en charge des facteurs de risque
Les mesures hygiĂ©no-diĂ©tĂ©tiques constituent le fondement de la prĂ©vention cardiovasculaire et doivent ĂȘtre individualisĂ©es grĂące Ă une communication centrĂ©e sur le patient.
Sevrage tabagique
Le sevrage tabagique est une cible thĂ©rapeutique prioritaire chez les patients diabĂ©tiques atteints de maladie cardiovasculaire. Le tabagisme doit ĂȘtre recherchĂ© et pris en charge de maniĂšre systĂ©matique et active, plutĂŽt que considĂ©rĂ© comme un Ă©lĂ©ment secondaire.
Activité physique
Lâexercice doit ĂȘtre introduit chez tous les patients atteints de maladie cardiovasculaire et de DT2, selon le principe que chaque pas compte. Lâaugmentation de lâactivitĂ© physique quotidienne, complĂ©tĂ©e si nĂ©cessaire par des sĂ©ances dâexercice structurĂ©es, amĂ©liore la capacitĂ© dâexercice et le contrĂŽle mĂ©tabolique.
Chez les patients obĂšses atteints de DT2, lâaugmentation de lâactivitĂ© physique doit ĂȘtre associĂ©e Ă une perte pondĂ©rale. Les interventions dâexercice peuvent amĂ©liorer la capacitĂ© dâexercice mĂȘme lorsque les modifications des facteurs de risque cardiovasculaire conventionnels ne sont pas significatives.
Prise en charge pondérale
La perte pondĂ©rale constitue un Ă©lĂ©ment essentiel du traitement de lâobĂ©sitĂ© et du DT2. Un programme structurĂ© de prise en charge du mode de vie associant conseils nutritionnels, substituts de repas et exercice a entraĂźnĂ© une perte pondĂ©rale importante et une amĂ©lioration de lâHbA1c et de la pression artĂ©rielle dans la population de lâessai citĂ©, bien que ces effets aient diminuĂ© au fil du temps chez les participants peu observants.
Une perte pondĂ©rale dâau moins 10% Ă un an Ă©tait associĂ©e Ă une rĂ©duction de la mortalitĂ© ultĂ©rieure lors du suivi Ă long terme. La rĂ©duction de la masse grasse Ă©tait associĂ©e Ă un risque moindre dâIC Ă fraction dâĂ©jection rĂ©duite comme dâIC Ă fraction dâĂ©jection prĂ©servĂ©e, tandis que la diminution du pĂ©rimĂštre abdominal Ă©tait associĂ©e Ă un risque moindre dâIC Ă fraction dâĂ©jection prĂ©servĂ©e.
Certains programmes intensifs de prise en charge pondĂ©rale peuvent entraĂźner une rĂ©mission vers un Ă©tat non diabĂ©tique, avec arrĂȘt des mĂ©dicaments hypoglycĂ©miants chez une proportion importante de patients Ă un an.
Alimentation
Un modĂšle alimentaire mĂ©diterranĂ©en supplĂ©mentĂ© en huile dâolive et/ou en fruits Ă coque rĂ©duit lâincidence des Ă©vĂ©nements cardiovasculaires majeurs chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire. La prise en charge nutritionnelle doit ĂȘtre intĂ©grĂ©e Ă la stratĂ©gie globale de contrĂŽle des facteurs de risque, plutĂŽt que considĂ©rĂ©e indĂ©pendamment du poids, de lâactivitĂ© physique, de la pression artĂ©rielle et du traitement lipidique.
Pression artérielle
Lâhypertension artĂ©rielle est frĂ©quente chez les patients diabĂ©tiques et double approximativement le risque Ă moyen et long terme dâĂ©vĂ©nements cardiovasculaires majeurs par rapport aux patients non diabĂ©tiques. Le contrĂŽle de la pression artĂ©rielle constitue donc un Ă©lĂ©ment central de la prĂ©vention.
Le document source ne prĂ©cise ni objectif universel de pression artĂ©rielle ni posologie individuelle. Le traitement doit ĂȘtre intĂ©grĂ© Ă la prise en charge des anomalies lipidiques, de lâobĂ©sitĂ©, de la glycĂ©mie et de la maladie rĂ©nale.
Traitement hypoglycémiant
Principes généraux
Chez les patients atteints de DT2 et dâASCVD, dâAOC sĂ©vĂšre ou prĂ©sentant un risque cardiovasculaire Ă©levĂ©, un inhibiteur de SGLT2 ou un agoniste des rĂ©cepteurs du GLP-1 est recommandĂ© en monothĂ©rapie de premiĂšre intention, conformĂ©ment aux recommandations europĂ©ennes et amĂ©ricaines citĂ©es. Cette approche marque une Ă©volution par rapport Ă la stratĂ©gie antĂ©rieure consistant Ă utiliser systĂ©matiquement la metformine comme traitement initial.
Chez les patients présentant une MC établie, les inhibiteurs de SGLT2 et/ou les agonistes des récepteurs du GLP-1 sont recommandés pour réduire les événements cardiovasculaires, en complément des mesures hygiéno-diététiques et du traitement standard de la pression artérielle et des lipides.
Le traitement doit ĂȘtre choisi en fonction des Ă©lĂ©ments suivants :
ASCVD ou MC établie
IC
MRC
Catégorie de risque cardiovasculaire
ObĂ©sitĂ© et nĂ©cessitĂ© dâune perte pondĂ©rale
Fonction rénale
Tolérance et effets indésirables
Préférences du patient et charge thérapeutique
Inhibiteurs de SGLT2
Les inhibiteurs de SGLT2 réduisent la glycémie par glycosurie et exercent simultanément des effets diurétiques et natriurétiques. Leurs effets cardiovasculaires comprennent une réduction importante des hospitalisations pour IC et une amélioration des résultats rénaux. Les bénéfices sur les hospitalisations pour IC ou la mortalité cardiovasculaire semblent conservés quel que soit le niveau de DFGe dans les populations des essais décrits.
Chez les patients atteints de DT2 et de MRC, les inhibiteurs de SGLT2 doivent ĂȘtre instaurĂ©s avec un IEC ou un antagoniste des rĂ©cepteurs de lâangiotensine aprĂšs la premiĂšre mise en Ă©vidence clinique dâune MRC. Ils peuvent ĂȘtre instaurĂ©s jusquâĂ un DFGe dâau moins 20 mL/min/1.73 m2 et poursuivis jusquâĂ la nĂ©cessitĂ© dâun traitement de supplĂ©ance rĂ©nale, bien que leur effet hypoglycĂ©miant soit fortement rĂ©duit lorsque le DFGe est faible.
Les inhibiteurs de SGLT2 rĂ©duisent Ă©galement lâincidence de la FA. Les donnĂ©es regroupĂ©es citĂ©es dans le document source ont montrĂ© une rĂ©duction de 18% de lâincidence de la FA dans les essais menĂ©s chez des patients diabĂ©tiques et des rĂ©ductions allant jusquâĂ 37% dans les populations atteintes dâIC, avec ou sans diabĂšte.
Chez les patients atteints de DT1 et de MRC, lâĂ©quilibre entre le bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire et rĂ©nal potentiel et le risque absolu Ă©levĂ© dâacidocĂ©tose demeure incertain.
Le document source ne fournit pas les schémas posologiques des différents inhibiteurs de SGLT2.
Agonistes des récepteurs du GLP-1
Les agonistes des récepteurs du GLP-1 réduisent les événements cardiovasculaires majeurs dans certaines populations de patients atteints de DT2 et présentant un risque cardiovasculaire accru. Le liraglutide et le sémaglutide ont démontré un bénéfice cardiovasculaire dans les études de morbi-mortalité citées, et le sémaglutide a également montré un effet protecteur rénal et cardiovasculaire chez les patients diabétiques atteints de MRC.
Les agonistes des rĂ©cepteurs du GLP-1 sont particuliĂšrement pertinents lorsque la perte pondĂ©rale constitue un objectif thĂ©rapeutique majeur. Les effets indĂ©sirables gastro-intestinaux sont plus frĂ©quents quâavec les inhibiteurs de SGLT2 et peuvent contribuer Ă la perte pondĂ©rale plus importante associĂ©e Ă cette classe.
Le document source ne fournit pas les doses du liraglutide, du sémaglutide ni des autres agonistes des récepteurs du GLP-1.
Autres traitements hypoglycémiants
Les effets cardiovasculaires des médicaments hypoglycémiants sont hétérogÚnes.
La metformine est associĂ©e, dans des Ă©tudes observationnelles, Ă une moindre incidence de FA, mais son effet cardiovasculaire global nâest pas Ă©tabli dans le document source comme fondement dâun traitement universel de premiĂšre intention.
Les sulfamides hypoglycémiants ont été constamment associés à une augmentation du risque de FA dans les données citées.
Lâinsuline peut favoriser lâadipogenĂšse et la fibrose cardiaque et nâest pas prĂ©sentĂ©e comme une stratĂ©gie de rĂ©duction du risque cardiovasculaire.
Les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 et plusieurs autres traitements hypoglycĂ©miants ont Ă©tĂ© Ă©valuĂ©s dans des Ă©tudes de morbi-mortalitĂ© cardiovasculaire, mais le document source nâĂ©tablit pas de bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire uniforme pour cette classe.
La pioglitazone dispose de donnĂ©es en faveur dâun bĂ©nĂ©fice aprĂšs un accident vasculaire cĂ©rĂ©bral ischĂ©mique ou un accident ischĂ©mique transitoire chez certains patients prĂ©sentant une insulinorĂ©sistance, mais son rĂŽle dans la prise en charge gĂ©nĂ©rale du risque cardiovasculaire du DT2 nâest pas dĂ©fini ici.
La rĂ©duction intensive de la glycĂ©mie ne doit pas ĂȘtre entreprise dans lâattente dâune rĂ©duction des Ă©vĂ©nements cardiovasculaires indĂ©pendamment dâune prise en charge globale des facteurs de risque.
Prise en charge lipidique
Les traitements à base de statines réduisent les événements athéroscléreux majeurs chez les patients atteints de MRC, de diabÚte et présentant un risque cardiovasculaire établi. Ils ne ralentissent pas significativement la progression de la MRC.
Une rĂ©duction intensive du LDL-C par statines, seules ou associĂ©es Ă lâĂ©zĂ©timibe, sâest rĂ©vĂ©lĂ©e sĂ»re dans les populations atteintes de MRC citĂ©es. Chez les patients atteints de MRC de stade G3, lâeffet hypocholestĂ©rolĂ©miant de lâĂ©volocumab Ă©tait conservĂ© et le bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire semblait ne pas ĂȘtre modifiĂ© par le DFGe initial.
Lorsque le LDL-C reste insuffisamment contrÎlé malgré un traitement par statine, les autres agents disposant de données de morbi-mortalité comprennent :
ĂzĂ©timibe
Inhibiteurs de PCSK9, notamment évolocumab et alirocumab
Inclisiran
Acide bempédoïque chez les patients intolérants aux statines
Le document source ne fournit ni posologies ni objectifs numĂ©riques spĂ©cifiques de LDL-C. Il insiste sur lâobtention de la plus grande rĂ©duction absolue sĂ»re du LDL-C en fonction du risque cardiovasculaire.
Inhibition du systĂšme rĂ©nineâangiotensine et finĂ©rĂ©none
Inhibiteurs de lâECA et antagonistes des rĂ©cepteurs de lâangiotensine
Le blocage du systĂšme rĂ©nineâangiotensine (SRA) par un IEC ou un antagoniste des rĂ©cepteurs de lâangiotensine rĂ©duit la progression vers lâinsuffisance rĂ©nale terminale chez les patients diabĂ©tiques prĂ©sentant une nĂ©phropathie avĂ©rĂ©e. Les ARA ralentissent Ă©galement la progression de la microalbuminurie vers la nĂ©phropathie avĂ©rĂ©e.
Lâinhibition du SRA est recommandĂ©e lorsquâune MRC est diagnostiquĂ©e cliniquement. Lâassociation dâun IEC et dâun ARA nâest pas recommandĂ©e, car elle augmente le risque dâhyperkaliĂ©mie et dâinsuffisance rĂ©nale aiguĂ« sans bĂ©nĂ©fice supplĂ©mentaire dĂ©montrĂ© sur lâinsuffisance rĂ©nale terminale ou les Ă©vĂ©nements cardiovasculaires.
Association avec un inhibiteur de SGLT2
Lâassociation dâun inhibiteur de SGLT2 Ă un IEC ou Ă un ARA rĂ©duit le risque dâinsuffisance rĂ©nale terminale et dâhospitalisation pour IC chez les patients atteints de DT2 et de MRC. Les analyses en sous-groupes disponibles suggĂšrent que lâassociation dâun inhibiteur de SGLT2 Ă un antagoniste des rĂ©cepteurs des minĂ©ralocorticoĂŻdes ne modifie pas de maniĂšre importante les principaux rĂ©sultats de sĂ©curitĂ©, bien que les donnĂ©es restent limitĂ©es.
Finérénone
La finĂ©rĂ©none, antagoniste non stĂ©roĂŻdien des rĂ©cepteurs des minĂ©ralocorticoĂŻdes, rĂ©duit les Ă©vĂ©nements rĂ©naux et le critĂšre composite cardiovasculaire comprenant le dĂ©cĂšs cardiovasculaire, lâinfarctus du myocarde non fatal, lâaccident vasculaire cĂ©rĂ©bral non fatal ou lâhospitalisation pour IC chez les patients atteints de DT2 et de MRC recevant dĂ©jĂ un traitement maximal par IEC ou ARA.
Elle est recommandĂ©e en complĂ©ment de lâinhibition du SRA chez les patients rĂ©pondant aux critĂšres de DFGe et dâalbuminurie dĂ©crits ci-dessus. La surveillance de la kaliĂ©mie est obligatoire en raison du risque dâhyperkaliĂ©mie.
Le document source ne fournit ni la posologie de la finĂ©rĂ©none ni de schĂ©ma dĂ©taillĂ© dâadaptation fondĂ© sur la kaliĂ©mie.
Traitement antiplaquettaire et antithrombotique
Les patients diabĂ©tiques prĂ©sentent une activation plaquettaire modifiĂ©e et un risque athĂ©rothrombotique accru. Toutefois, lâaspirine en prĂ©vention primaire doit ĂȘtre envisagĂ©e avec prudence, car lâĂ©quilibre entre le bĂ©nĂ©fice cardiovasculaire et le risque hĂ©morragique est incertain. Le document source ne fournit ni recommandation universelle concernant lâaspirine en prĂ©vention primaire ni posologie.
Chez les patients prĂ©sentant une MC Ă©tablie, un syndrome coronarien aigu ou ayant bĂ©nĂ©ficiĂ© dâune intervention coronaire, le traitement antiplaquettaire doit suivre les recommandations correspondantes relatives aux syndromes coronariens aigus et chroniques. Le ticagrĂ©lor a Ă©tĂ© Ă©tudiĂ© chez des patients diabĂ©tiques prĂ©sentant une MC stable et ayant des antĂ©cĂ©dents dâintervention coronaire percutanĂ©e, mais le choix et la durĂ©e du traitement dĂ©pendent de la prĂ©sentation coronaire, de la stratĂ©gie de revascularisation et du risque hĂ©morragique.
Le document source ne fournit ni posologies antiplaquettaires ni schémas complets de durée de traitement.
Prise en charge de la maladie coronaire établie
La prise en charge du diabÚte associé à une MC établie doit débuter par :
Un modĂšle alimentaire sain
La prise en charge pondérale
LâactivitĂ© physique
Le sevrage tabagique
Le contrÎle de la pression artérielle
Une prise en charge lipidique intensive
Un traitement hypoglycémiant approprié
Les inhibiteurs de SGLT2 et/ou les agonistes des rĂ©cepteurs du GLP-1 sont recommandĂ©s chez les patients atteints de DT2 et de MC afin de rĂ©duire les Ă©vĂ©nements cardiovasculaires. Les traitements usuels de la MC, notamment les traitements antiplaquettaires, antihypertenseurs et hypolipĂ©miants lorsquâils sont indiquĂ©s, restent nĂ©cessaires ; les nouveaux traitements hypoglycĂ©miants sont des traitements complĂ©mentaires et non substitutifs.
En cas de maladie coronaire stable, une stratĂ©gie initiale conservatrice ou invasive doit ĂȘtre individualisĂ©e. Chez les patients diabĂ©tiques prĂ©sentant une MC pluritronculaire, le choix entre pontage aortocoronarien et intervention coronaire percutanĂ©e doit tenir compte de lâĂ©tendue et de la complexitĂ© de la maladie coronaire ainsi que du contexte clinique global. Le document source ne fournit ni seuils anatomiques spĂ©cifiques ni recommandations posologiques procĂ©durales.
Prise en charge de lâinsuffisance cardiaque
Le diabĂšte augmente le risque dâIC et la MRC majore encore ce risque. Les inhibiteurs de SGLT2 sont recommandĂ©s chez les patients diabĂ©tiques atteints dâIC chronique, quelle que soit la fraction dâĂ©jection ventriculaire gauche, afin de rĂ©duire les hospitalisations pour IC.
Le document source ne fournit ni schĂ©ma thĂ©rapeutique complet de lâIC, ni posologies, ni conduite dĂ©taillĂ©e en cas de dĂ©compensation aiguĂ«. Il Ă©taye toutefois lâutilisation des inhibiteurs de SGLT2 comme traitement cardiovasculaire et dirigĂ© contre lâIC, indĂ©pendamment de leur effet hypoglycĂ©miant.
Prise en charge de la fibrillation atriale et des arythmies
La prise en charge du risque cardiovasculaire lié au diabÚte peut réduire les symptÎmes et la charge de FA et faciliter le maintien du rythme sinusal. Cependant, les données robustes sont limitées et les différents traitements hypoglycémiants présentent des associations variables avec la FA.
Les éléments importants comprennent :
Une rĂ©duction intensive de lâHbA1c Ă <6.0% ou <42 mmol/mol ne prĂ©venait pas la survenue dâune FA.
Les sulfamides hypoglycémiants ont été constamment associés à une augmentation du risque de FA.
La metformine a été associée, dans des études observationnelles, à une moindre incidence de FA.
Les inhibiteurs de SGLT2 pourraient rĂ©duire lâincidence de la FA chez les personnes diabĂ©tiques atteintes dâIC ainsi que chez les personnes atteintes dâIC non diabĂ©tiques.
Une prise en charge globale de lâobĂ©sitĂ©, de lâhypertension artĂ©rielle, de la dyslipidĂ©mie et des autres comorbiditĂ©s est essentielle.
Le diabÚte peut augmenter le risque de troubles de la conduction et de recours à un stimulateur cardiaque, mais la prise en charge générale de ces problÚmes ne devrait pas différer de celle des patients non diabétiques.
Le document source ne dĂ©crit ni les critĂšres dâanticoagulation, ni les posologies des antiarythmiques, ni les stratĂ©gies dâablation.
Recommandations des sociétés savantes
Les principales recommandations étayées par le document source sont résumées ci-dessous.
| Situation clinique | Conduite recommandée |
|---|---|
| Tout patient diabétique | Rechercher une ASCVD, une AOC sévÚre, une IC, une FA, une MRC et toute autre maladie cardiovasculaire |
| Patient atteint de maladie cardiovasculaire | Dépister systématiquement le diabÚte |
| DT2 sans ASCVD symptomatique ni AOC sĂ©vĂšre | Estimer le risque cardiovasculaire Ă 10 ans Ă lâaide du SCORE2-Diabetes |
| DT2 avec ASCVD ou risque cardiovasculaire élevé | Envisager un inhibiteur de SGLT2 ou un agoniste des récepteurs du GLP-1 en monothérapie de premiÚre intention |
| DT2 avec MC établie | Utiliser un inhibiteur de SGLT2 et/ou un agoniste des récepteurs du GLP-1 afin de réduire les événements cardiovasculaires |
| DiabÚte et IC chronique | Utiliser un inhibiteur de SGLT2 quelle que soit la FEVG afin de réduire les hospitalisations pour IC |
| DT2 avec MRC | Utiliser un inhibiteur de SGLT2 avec un IEC ou un ARA lorsquâil est cliniquement indiquĂ© |
| DT2 avec MRC rĂ©pondant aux critĂšres dâalbuminurie et de DFGe | Ajouter la finĂ©rĂ©none Ă lâinhibition du SRA avec surveillance de la kaliĂ©mie |
| DiabĂšte et MRC | Ăviter lâassociation dâun IEC et dâun ARA |
| DiabĂšte et maladie cardiovasculaire | Encourager le sevrage tabagique, lâactivitĂ© physique, la prise en charge pondĂ©rale et une alimentation de type mĂ©diterranĂ©en |
| DiabÚte avec dyslipidémie ou MRC | Rechercher la plus grande réduction absolue sûre du LDL-C |
| DiabĂšte avec hypertension artĂ©rielle | Traiter intensivement la pression artĂ©rielle dans le cadre dâune rĂ©duction multifactorielle du risque |
Lâintensification du traitement des facteurs de risque doit ĂȘtre individualisĂ©e dans le cadre dâune dĂ©cision partagĂ©e, en tenant compte du risque Ă 10 ans et du risque Ă vie, des comorbiditĂ©s, de la fragilitĂ©, du bĂ©nĂ©fice attendu et des prĂ©fĂ©rences du patient.
Pronostic et suivi
Le diabĂšte aggrave le pronostic de la MC, de lâaccident vasculaire cĂ©rĂ©bral, de lâIC, de la FA et de lâAOMI. Lâassociation du diabĂšte Ă une maladie cardiovasculaire ou rĂ©nale augmente considĂ©rablement la mortalitĂ© cardiovasculaire et la mortalitĂ© toutes causes. Le risque est particuliĂšrement Ă©levĂ© chez les patients prĂ©sentant une AOC sĂ©vĂšre, une MRC, une ASCVD Ă©tablie ou un diabĂšte de dĂ©but prĂ©coce.
Le suivi doit ĂȘtre continu et multifactoriel. Il doit réévaluer :
Les symptĂŽmes cardiovasculaires et les nouvelles manifestations dâASCVD
Les symptĂŽmes dâIC et lâĂ©tat clinique
La FA et les autres arythmies lorsque cela est cliniquement indiqué
La pression artérielle
Le poids, lâactivitĂ© physique et le statut tabagique
LâHbA1c et la prise en charge glycĂ©mique globale
Les concentrations lipidiques et la réponse au traitement
Le DFGe et le RACU
La kaliĂ©mie en cas dâutilisation de finĂ©rĂ©none ou dâautres traitements associĂ©s Ă un risque dâhyperkaliĂ©mie
Lâobservance, la tolĂ©rance et les prioritĂ©s du patient
Le bĂ©nĂ©fice Ă long terme dĂ©pend dâune mise en Ćuvre durable. Les effets des mesures hygiĂ©no-diĂ©tĂ©tiques peuvent sâattĂ©nuer lorsque lâobservance diminue, tandis que les stratĂ©gies pharmacologiques doivent ĂȘtre réévaluĂ©es et ajustĂ©es progressivement en fonction du risque cardiovasculaire, rĂ©nal et mĂ©tabolique.
Une approche interdisciplinaire est recommandĂ©e. La coordination entre cardiologie, diabĂ©tologie, soins primaires, nĂ©phrologie et les autres disciplines concernĂ©es favorise la dĂ©cision partagĂ©e et un traitement individualisĂ©, avec le double objectif dâamĂ©liorer le pronostic et de prĂ©server la qualitĂ© de vie liĂ©e Ă la santĂ©.