⭕️ Inotropes and Vasopressors

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Inotropes et vasopresseurs

Les vasopresseurs induisent une vasoconstriction et augmentent la pression artérielle moyenne (PAM). Les inotropes augmentent la force contractile cardiaque (contractilité). Plusieurs agents endogènes et synthétiques existent et sont fréquemment combinés pour atteindre le résultat hémodynamique souhaité. La plupart des agents présentent à la fois des effets vasopresseurs et inotropes (Figure 1). Ci-dessous suit un manuel des médicaments à utiliser dans l'USC (unité de soins coronariens), l'USI (unité de soins intensifs) ou les urgences. Une surveillance électrocardiographique et hémodynamique attentive avec ECG, cathéter veineux central et cathéter intra-artériel (A-line) est nécessaire.

Aperçu des vasopresseurs et inotropes

Inotropes et vasopresseurs.Inotropes et vasopresseurs.

Tableau 1. Manuel des médicaments pour les inotropes et vasopresseurs

DrugIndicationsDoseα1 effectβ1 effectβ2 effectD1/D2 effectResult**Side Effects**
Dopamine – *low dose*Rarely used**Low dose**: 0.5-3.0 μg/kg/min++++++++Low dose dopamine stimulates D1 receptors and induces vasodilation in coronary, renal, cerebral, and mesenteric vessels.Few
Dopamine – *medium dose*Cardiogenic shock Vasodilatory shock [Heart failure](https://cardiovasc.fr/topic/insuffisance-cardiaque-causes-types-diagnostic-traitements-gestion/) (HF), acute Heart failure (HF), chronic [Bradycardia](https://cardiovasc.fr/topic/prise-en-charge-de-la-bradycardie-aigu%c3%ab-bradyarythmie/) (second-line alternative)**Medium dose**: 3.0-10.0 μg/kg/min.+++++++++++Medium dose dopamine activates β1, releases norepinephrine, and thus increases contractility, chronotropy, and mild increase in SVR.Ventricular arrhythmias [Myocardial ischemia](https://cardiovasc.fr/topic/isch%c3%a9mie-myocardique-infarctus-r%c3%a9action-ecg-changements-sympt%c3%b4mes/) Tissue ischemia (high doses or extravasation)
Dopamine – *high dose*Cardiogenic shock Vasodilatory shock Heart failure (HF), acute Heart failure (HF), chronic Bradycardia (second-line alternative)**High dose**: 10.0-20.0 μg/kg/min.+++++++++++++++High dose dopamine additionally induces α1 stimulation and thus vasoconstriction and pronounced increase in SVR.As medium dose, and additionally severe hypertension (caution if patient on nonselective beta-blockers).
DobutamineCardiogenic shock Bradycardia (second-line therapy) Stress testing (due to induced increase in myocardial O2 consumption)**Regular**: 2.0–20 μg/kg/min **Max**: 40 μg/kg/min+++++++++0Potent inotrope with slight chronotropic effect. Doses <5 μg/kg/min induce mild vasodilation. Doses >5 μg/kg/min induce vasoconstriction, which dominates at dosages >15 μg/kg/min.Tachycardia Increased ventricular rate in AF Ventricular arrhythmias Cardiac ischemia Hypertension (in patients on nonselective β-blocker) Tolerance after a few days
    NorepinephrineShock (any) Hypotension (any)0.01–3.0 μg/kg/min

Safe for peripheral use

++++++++++0Potent vasoconstrictor with mild inotropic effect. Increases systolic pressure, diastolic pressure, and pulse pressure with minimal effect on CO. Minimal chronotropic effect. Increases coronary blood flow.Atrial or ventricular arrhythmias Bradycardia Peripheral (digital) ischemia Hypertension (especially nonselective β-blocker patients) Prolonged use may be cardiotoxic.
EpinephrineShock (any) Cardiac arrest Bronchospasm Anaphylaxis Bradycardia (second-line alternative)Infusion: 0.01 to 0.10 μg/kg/min Bolus: 1 mg IV every 3 to 5 min (max 0.2 mg/kg) IM: (1:1000): 0.1 to 0.5 mg (max 1 mg) Safe for peripheral use++++++++++++N/ABeta-effect more pronounced at low doses. Alpha-effect pronounced at higher doses. Coronary flow enhanced. Pulmonary vasoconstriction. Increased pulmonary blood flow.Ventricular arrhythmias Severe hypertension resulting in cerebrovascular hemorrhage Cardiac ischemia Sudden cardiac death Prolonged use may be cardiotoxic.
IsoproterenolBradycardia (first-line therapy) Bradycardia causing torsade de pointes Brugada syndrome2.0–10.0 μg/min Safe for peripheral use0++++++++++0Powerful chronotropic and inotropic effect. Potent systemic vasodilation. Mild pulmonary vasodilation. No effect on CO.Ventricular arrhythmias Cardiac ischemia Hypertension Hypotension
    PhenylephrineTypically used as emergency bolus to correct acute hypotension. Hypotension (any) Used to increase MAP during hypotension in aortic stenosis. Used to decrease LVOT gradient in HCM Used to correct hypotension caused by the simultaneous ingestion of sildenafil and nitratesBolus: 0.1 to 0.5 mg IV every 10 to 15 min Infusion: 0.4 to 9.1 μg/kg/min Safe for peripheral use+++++00N/AImmediate and pronounced increase in MAP.Reflex bradycardia Hypertension (especially with nonselective β-blockers) Severe peripheral and visceral vasoconstriction Tissue necrosis with extravasation
Milrinone (Phosphodiesterase Inhibitor)Heart failure, acute Heart failure, decompensated chronic.Bolus: 50 μg/kg bolus over 10 to 30 min Infusion: 0.375 to 0.75 μg/kg/min.0000PDI (Phosphodiesterase Inhibitor). Potent inotrope. Induces vasodilation. Results in reduced preload, afterload, and SVR.Ventricular arrhythmias Hypotension Myocardial ischemia Torsade des pointes Accumulates in renal failure (dose adjustment necessary)
AmrinoneHeart failure, acute Heart failure, decompensated chronicBolus: 0.75 mg/kg over 2 to 3 min Infusion: 5 to 10 μg · kg−1 · min−10000PDI (Phosphodiesterase Inhibitor). Rarely used due to side effects.Arrhythmias, enhanced AV conduction Hypotension Thrombocytopenia Hepatotoxic
VasopressinShock (any) Cardiac arrestInfusion: 0.01–0.1 U/min (common fixed dose 0.04 U/min)

Bolus (IV): 40 U

0000Vasopressin stimulates V1 receptors (vascular smooth muscle) and V2 (renal). V1 stimulation induces vasoconstriction, and V2 increases renal water reabsorption. Vasopressin increases SVR with no significant effect on CO. Vasopressin potentiates the vascular effect of norepinephrine.Arrhythmias Hypertension Decreased CO (at doses >0.4 U/min) Cardiac ischemia Severe peripheral vasoconstriction causing ischemia (especially skin) Splanchnic vasoconstriction
LevosimendanHeart failure, decompensated chronicLoading dose: 12–24 μg/kg over 10 min Infusion: 0.05–0.2 μg/kg/min0000Levosimendan is a calcium sensitizer that enhances ventricular contractility and induces peripheral arteriolar and venous vasodilation.Enhanced AV conduction Hypotension
CO = cardiac output, AF = atrial fibrillation, SVR = systemic vascular resistance, MAP = mean arterial pressure.

Récepteurs des catécholamines

  • Récepteurs adrénergiques alpha-1 : exprimés dans les cellules musculaires lisses vasculaires, leur activation entraîne une vasoconstriction et une augmentation de la résistance vasculaire systémique (SVR).

  • Récepteurs adrénergiques bêta-1 : exprimés dans le myocarde ; leur excitation entraîne une augmentation de la force contractile (contractilité) et une augmentation de la chronotropie.

  • Récepteurs adrénergiques bêta-2 : exprimés dans les cellules musculaires lisses vasculaires et entraînent une vasodilatation.

  • D1 et D2 (récepteurs de la dopamine) : L'excitation des récepteurs dopaminergiques D1 et D2 dans le rein et la vasculature splanchnique induit une vasodilatation rénale et mésentérique.

NB : Les altérations rapides de la pression artérielle peuvent induire des réponses autonomes réflexes qui affectent le résultat hémodynamique final.

La dobutamine est une catécholamine synthétique.

Références

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Mis à jour 9 avril 2025