Om lathunden

Behandlingsschemat skiljer sig mellan regioner. Följ alltid lokalt PM för exakta infusionshastigheter, elektrolytkoncentrationer och vårdnivå. Denna lathund avser i första hand vuxna och sammanfattar ordningen på åtgärderna och de principer som är gemensamma.

Barn, gravida, patienter med avancerad njursvikt, uttalad hjärtsvikt eller cirkulatorisk chock kräver särskilt protokoll och tidig specialistkontakt. DKA och HHS är dynamiska tillstånd. Behandlingen ska styras av kliniskt svar och upprepade laboratorieprover, inte bara av ingångsvärden.

Diagnos

Aktuella diagnoskriterier

Enligt den internationella konsensusrapporten från 2024 kräver diagnosen DKA tre komponenter: diabetes eller hyperglykemi, ketos och metabol acidos. Ett mycket högt glukosvärde krävs inte längre [1].

	Diabetesketoacidos, DKA	Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd, HHS
Glukos	P-glukos ≥11,1 mmol/l eller tidigare känd diabetes	P-glukos ≥33,3 mmol/l
Ketoner	B-ketoner, beta-hydroxibutyrat, ≥3,0 mmol/l. Alternativt urinketoner ≥2+ om blodketoner saknas	B-ketoner <3,0 mmol/l
Syra och bas	Venöst pH <7,3 och/eller bikarbonat <18 mmol/l	Venöst pH ≥7,3 och bikarbonat ≥15 mmol/l
Hyperosmolalitet	Krävs inte	Effektiv osmolalitet >300 mosm/kg eller total osmolalitet >320 mosm/kg
Typisk patient	Ofta typ 1-diabetes, men förekommer även vid typ 2-diabetes	Oftast typ 2-diabetes, högre ålder och längre symtomförlopp
Medvetande	Oftast bevarat, men kan vara påverkat vid svår DKA	Kognitiv påverkan är vanligare, särskilt vid mycket hög osmolalitet

B-ketoner är att föredra framför urinketoner. Den huvudsakliga ketonkroppen vid DKA är beta-hydroxibutyrat, medan vanliga urinstickor främst mäter acetoacetat. Urinketoner kan därför underskatta ketosen tidigt och förbli positiva efter att den kliniskt relevanta ketosen har hävts. Kapillär mätning av beta-hydroxibutyrat har hög diagnostisk träffsäkerhet [2].

Venös blodgas är i regel tillräcklig för bedömning av pH och bikarbonat. Arteriell blodgas behövs främst när samtidig respiratorisk svikt eller exakt bedömning av syresättning kräver det [3].

Beräkning av osmolalitet

Använd samma formel under hela behandlingen:

Effektiv osmolalitet, tonicity:

2 × P-natrium + P-glukos

Total beräknad osmolalitet:

2 × P-natrium + P-glukos + P-urea

Samtliga koncentrationer anges i mmol/l och resultatet i mosm/kg. Urea ingår i total osmolalitet men inte i effektiv osmolalitet, eftersom urea relativt fritt passerar cellmembran och därför inte ger samma bestående vattenförskjutning [3].

Svårighetsgrad vid DKA

Klassificeringen hjälper till att välja vårdnivå. Kliniskt tillstånd, cirkulation, samsjuklighet och utlösande orsak väger minst lika tungt som laboratorievärdena [1].

Grad	B-ketoner	pH eller bikarbonat	Medvetande
Lindrig DKA	3 till 6 mmol/l	pH >7,25 men <7,30 eller bikarbonat 15 till 18 mmol/l	Vanligen opåverkat
Måttlig DKA	3 till 6 mmol/l	pH 7,00 till 7,25 eller bikarbonat 10 till <15 mmol/l	Opåverkat eller lätt påverkat
Svår DKA	>6 mmol/l	pH <7,00 eller bikarbonat <10 mmol/l	Stupor eller koma kan förekomma

Blandbild mellan DKA och HHS

Överlappning är vanlig. Behandla som blandad DKA och HHS om patienten har uttalad hyperosmolalitet tillsammans med signifikant ketos och acidos. Vid B-ketoner ≥3 mmol/l och acidos ska ketosen behandlas omedelbart med DKA-doserad insulinbehandling, samtidigt som osmolaliteten korrigeras försiktigt [1,3].

Euglykem DKA

Euglykem DKA innebär ketos och metabol acidos trots normalt eller endast måttligt förhöjt glukos, ofta under 13,9 mmol/l. Tillståndet förekommer framför allt vid:

behandling med SGLT2-hämmare
graviditet
långvarig fasta eller mycket lågt kolhydratintag
alkoholöverkonsumtion
kräkningar eller annan begränsning av energiintaget
partiellt behandlad DKA
uttalad leversjukdom.

Vanligt eller lågt P-glukos utesluter alltså inte DKA. Vid illamående, kräkningar, buksmärta, takypné eller oförklarad hög anjongapsacidos ska B-ketoner och venös blodgas kontrolleras även om glukosvärdet inte är särskilt högt [4].

Hos patienter som använder SGLT2-hämmare kan den typiska glukosstegringen saknas. I en stor sammanställning av rapporterade fall var medianvärdet för glukos omkring 10,6 mmol/l trots tydlig acidos och ketos [5]. SGLT2-hämmaren ska sättas ut omedelbart vid misstänkt DKA. Frågan om återinsättning avgörs senare efter bedömning av utlösande faktorer och framtida risk.

Klinisk presentation

DKA

Vanliga fynd:

polyuri och polydipsi
dehydrering och takykardi
illamående, kräkningar och buksmärta
Kussmaulandning
acetondoft
svaghet och viktnedgång
medvetandepåverkan vid svår acidos, hyperosmolalitet eller samtidig kritisk sjukdom.

Buksmärta kan orsakas av DKA men kan också signalera pankreatit, ileus, ischemi eller annan akut buksjukdom. Om buksmärtan kvarstår när acidosen förbättras ska annan orsak aktivt utredas.

HHS

HHS utvecklas ofta under flera dagar eller veckor. Vanliga fynd:

uttalad dehydrering, ibland utan dramatiska yttre tecken
polyuri och polydipsi tidigt i förloppet
hypotension, takykardi och akut njurpåverkan
slöhet, konfusion, fokalneurologiska symtom, kramper eller koma
samtidig infektion, stroke, hjärtinfarkt eller läkemedelspåverkan.

Kognitiv påverkan blir vanligare vid osmolalitet över cirka 330 mosm/kg, men medvetandepåverkan är inte ett absolut diagnoskrav. En patient med HHS behöver alltså inte vara medvetslös [3].

Sök alltid utlösande orsak

Vanliga utlösande faktorer är:

infektion
uteblivna insulindoser eller annan avbruten diabetesbehandling
insulinpumpfel, stoppad kanyl eller tömd insulinreservoar
nydebuterad diabetes
hjärtinfarkt
stroke
pankreatit
kirurgi eller trauma
graviditet
glukokortikoider
tiaziddiuretika, sympatomimetika eller vissa antipsykotika
SGLT2-hämmare
alkohol eller andra droger
fasta, kräkningar eller uttalad dehydrering
psykosocial problematik, bristande tillgång till insulin eller återkommande behandlingsavbrott.

Ta anamnes om insulin och övriga diabetesläkemedel, senaste dos, tekniska problem med pump eller sensor, infektionstecken, bröstsmärta, neurologiska symtom, graviditetsmöjlighet, alkohol, droger och nutritionsintag.

Utredningen anpassas kliniskt men omfattar vanligen blodstatus, CRP, elektrolyter, kreatinin, leverprover, blodgas, B-ketoner, glukos, osmolalitet, EKG och urinsticka. Överväg troponin, lipas, odlingar, lungröntgen, graviditetstest och riktad radiologi. Leukocytos kan orsakas av stressreaktionen vid DKA och bevisar inte infektion.

Omedelbara åtgärder

Gör ABCDE-bedömning och bestäm vårdnivå.
Sätt minst en grov perifer venkateter, ofta två vid svår DKA eller HHS.
Ta venös blodgas, B-ketoner, glukos, natrium, kalium, klorid, kreatinin, urea och övriga riktade prover.
Koppla hjärtövervakning vid betydande kaliumrubbning, svår acidos, cirkulationspåverkan eller hög substitutionshastighet.
Starta isoton kristalloid.
Kontrollera kalium före insulinstart.
Starta intravenöst insulin när kalium och behandlingssituation tillåter det. Vid ren HHS utan signifikant ketos ges insulin senare än vid DKA.
Identifiera och behandla utlösande orsak.
Kontakta tidigt diabetesbakjour, internmedicinsk bakjour eller intensivvård vid svår sjukdom.

Behandlingsordning

Prioritet	Åtgärd
1	Vätska. Återställ cirkulation och njurperfusion med isoton kristalloid.
2	Kalium. Kontrollera omedelbart. Total kroppsmängd kalium är vanligen sänkt även om P-kalium initialt är normalt eller högt.
3	Insulin. Vid DKA ges kontinuerlig intravenös infusion. Vid ren HHS väntar man vanligen tills vätska har påbörjats och glukos eller osmolalitet inte längre sjunker tillräckligt.
4	Glukos. Lägg till glukosinfusion när P-glukos närmar sig cirka 14 mmol/l så att insulin kan fortsätta tills ketosen är hävd.
5	Utlösande orsak. Behandla infektion, ischemi, pumpfel, läkemedelsutlöst tillstånd eller annan bakomliggande sjukdom parallellt.
6	Buffert. Bikarbonat ges inte rutinmässigt. Övervägs endast vid extrem acidemi enligt lokalt PM och efter senior bedömning.

Vätskebehandling

DKA

Vid DKA föreligger ofta ett vätskedeficit på flera liter, ofta omkring 5 till 10 liter. Hos en vuxen utan hjärt- eller njursvikt rekommenderar internationell konsensus vanligen isoton kristalloid med ungefär 500 till 1 000 ml per timme under de första 2 till 4 timmarna, med snabbare initial tillförsel vid chock och långsammare tillförsel vid risk för övervätskning [1].

Den praktiska ordningen är:

Ge vanligen cirka 1 000 ml första timmen om cirkulation och samsjuklighet tillåter.
Bedöm puls, blodtryck, perifer perfusion, lungstatus, natrium, urinproduktion och vätskebalans.
Fortsätt enligt lokalt PM och individuellt vätskebehov.
Ersätt återstående deficit gradvis, vanligen under cirka 24 till 48 timmar.

Hos äldre, patienter med hjärtsvikt, avancerad njursvikt eller dialysbehandling används mindre bolusdoser, exempelvis 250 ml, med tät omvärdering. Standardiserad tillförsel av flera liter kan vara farlig i dessa grupper.

Isoton natriumklorid och balanserad kristalloid är båda möjliga initiala lösningar vid DKA. Balanserade kristalloider ger mindre hyperkloremi. En metaanalys av 11 randomiserade studier med 753 patienter fann lägre klorid efter resuscitering men ingen säker skillnad i tid till DKA-resolution, allvarliga njurhändelser eller hypokalemi [6]. En annan vuxenmetaanalys och en randomiserad subgruppsanalys talar för något snabbare DKA-resolution med balanserade lösningar, men underlaget har heterogenitet och risk för bias [7,8]. Valet bör därför följa lokalt PM, men balanserad kristalloid är ett rimligt alternativ.

HHS

Vätskedeficiten vid HHS är ofta större än vid DKA, ungefär 100 till 220 ml/kg. Samtidigt är många patienter äldre och har hjärt- eller njursjukdom. Korrigeringen måste därför vara långsam och styras av osmolaliteten [3].

Viktiga mål:

osmolaliteten bör sjunka ungefär 3 till 8 mosm/kg per timme
glukos bör inte sjunka snabbare än cirka 5 mmol/l per timme
natrium bör inte sjunka mer än cirka 10 mmol/l under 24 timmar
ungefär hälften av vätskedeficiten ersätts under de första 12 timmarna och återstoden under följande 12 till 24 timmar, om samsjukligheten tillåter detta.

Vid HHS sjunker glukos ofta av enbart vätska. För tidig insulinbehandling kan ge ett snabbt osmolalitetsfall, hypokalemi och minskad intravaskulär volym. Vid ren HHS utan betydande ketos startas insulin därför först när adekvat vätska har givits och glukos eller osmolalitet inte längre sjunker tillräckligt [3].

Insulinbehandling

DKA

Standardbehandlingen är kontinuerlig intravenös infusion med snabbverkande eller kortverkande insulin:

vanlig initial hastighet är 0,1 E/kg/timme
rutinmässig intravenös insulinbolus behövs inte om infusionen kan startas utan dröjsmål
när P-glukos sjunkit till under cirka 13,9 mmol/l läggs glukosinfusion till och insulinhastigheten reduceras vanligen enligt lokalt protokoll
insulin fortsätter tills ketosen och acidosen är hävda, inte bara tills glukosvärdet är normalt [1].

Vid euglykem DKA behövs ofta glukosinfusion redan när insulinet startas. Insulin krävs för att stoppa lipolys och ketonproduktion även när patienten inte är hyperglykem.

Hos noggrant selekterade, cirkulatoriskt stabila patienter med lindrig eller måttlig okomplicerad DKA kan subkutant snabbverkande insulin enligt strukturerat protokoll vara ett alternativ. Cochraneöversikten fann ingen tydlig skillnad mot intravenöst insulin, men evidensen var låg eller mycket låg och metoden kräver tät övervakning [9]. Intravenös infusion är fortsatt standard vid svår DKA, HHS, graviditet, cirkulationssvikt eller påverkat medvetande.

HHS

Vid ren HHS används vanligen lägre insulindos än vid DKA:

starta först efter initial vätskebehandling, om inte signifikant ketos eller blandbild föreligger
vanlig initial infusion är 0,05 E/kg/timme
vid blandad DKA och HHS används DKA-dosen 0,1 E/kg/timme [1,3].

Insulinpump och basalinsulin

Vid DKA hos pumpanvändare ska pumpens insulintillförsel avbrytas och infusionssetet kopplas bort. Dokumentera och undersök möjlig orsak, exempelvis böjd kanyl, läckage, tom reservoar, avstängd pump eller tekniskt fel. Pumpen ska inte användas för akut DKA-behandling.

Redan ordinerat långverkande basalinsulin, exempelvis NPH, glargin, detemir eller degludek, kan i regel fortsätta under den intravenösa behandlingen. Det minskar risken för insulinbrist när infusionen avslutas. Dosen måste dock individualiseras vid exempelvis njursvikt, upprepade hypoglykemier eller ändrat nutritionsläge [1]. En mindre randomiserad studie talar för att tidigt glargin kan förkorta tiden till DKA-resolution utan ökad hypoglykemi, men detta ersätter inte lokalt protokoll [10].

Kalium

Grundprincip

Total kroppsmängd kalium är nästan alltid sänkt vid DKA och HHS på grund av osmotisk diures, kräkningar och sekundär hyperaldosteronism. Acidos och insulinbrist flyttar samtidigt kalium ut ur cellerna. P-kalium kan därför vara högt vid ankomst trots en betydande total kaliumbrist. När insulin och vätska ges sjunker P-kalium snabbt [1,3].

P-kalium	Handläggning
<3,5 mmol/l	Pausa eller avvakta insulin. Starta kaliumsubstitution omedelbart enligt lokalt PM och kontrollera tätt.
3,5 till <5,0 mmol/l	Starta kalium parallellt med vätska och insulin. Kalium tillsätts vanligen i infusionsvätskan enligt lokalt PM.
≥5,0 mmol/l	Avvakta initialt med kalium. Kontrollera om inom en till två timmar eftersom värdet ofta sjunker snabbt.

Internationell konsensus rekommenderar vanligen att kaliumsubstitution påbörjas när P-kalium sjunker under 5,0 mmol/l, med mål omkring 4 till 5 mmol/l. En vanlig princip är 20 till 30 mmol kalium per liter infusionsvätska, men koncentration, infart och maximal hastighet ska följa lokala säkerhetsrutiner [1].

Vid P-kalium under 3,5 mmol/l prioriteras kalium före insulin. Insulin i detta läge kan utlösa svår hypokalemi, muskelsvaghet och livshotande arytmi. Hög substitutionshastighet kräver hjärtövervakning och ofta central infart enligt lokalt PM.

Glukosinfusion

När P-glukos sjunkit till omkring 13,9 mmol/l läggs glukos, vanligen 5 eller 10 procent, till infusionsbehandlingen. Syftet är inte att korrigera hypoglykemi i efterhand utan att förebygga den och samtidigt möjliggöra fortsatt insulinbehandling tills ketosen har hävts [1].

Vid HHS är ett rimligt initialt glukosmål ofta 10 till 15 mmol/l under det första dygnet. Full normalisering ska inte forceras [3].

Vid euglykem DKA startas glukosinfusion ofta samtidigt med insulinet eftersom ketonproduktionen annars inte kan behandlas säkert.

Bikarbonat och fosfat

Bikarbonat

Rutinmässig bikarbonatbehandling rekommenderas inte. Studier har inte visat förbättrad överlevnad, snabbare klinisk återhämtning eller bättre glukoskontroll. Möjliga nackdelar är hypokalemi, ökad koldioxidproduktion, paradoxal försämring av ketos och neurologiska komplikationer [11].

Vid extrem acidemi, vanligen pH under 7,0, kan bikarbonat övervägas efter senior bedömning och enligt lokalt PM. Evidensen vid de allra lägsta pH-värdena är mycket begränsad eftersom sådana patienter nästan inte har inkluderats i randomiserade studier [1,11].

Fosfat

Fosfat sjunker ofta under behandlingen, men rutinmässig substitution har inte visat klinisk nytta. Kontrollera fosfat vid:

utdraget eller svårt förlopp
muskelsvaghet eller respiratorisk svikt
hjärtpåverkan
hemolys
malnutrition eller alkoholöverkonsumtion.

Substituera vid uttalad eller symtomgivande hypofosfatemi enligt lokalt PM. Beakta risken för hypokalcemi.

Kontroller

Parameter	Rekommenderat initialt intervall
P-glukos	Varje timme, alternativt varje till varannan timme enligt protokoll
Venös blodgas med pH och bikarbonat	Varannan till var fjärde timme
B-ketoner	Varannan till var fjärde timme
P-kalium, P-natrium, P-klorid och kreatinin	Vanligen varannan till var fjärde timme, tätare vid kaliumrubbning
Osmolalitet vid HHS	Beräkna tätt initialt, ofta varje timme enligt HHS-protokoll, därefter minst var fjärde timme
Vätskebalans och urinproduktion	Löpande, dokumentera minst varje timme vid svår sjukdom
Medvetandegrad och neurologstatus	Löpande
Puls, blodtryck, saturation och andningsfrekvens	Löpande enligt vårdnivå
Fosfat och magnesium	Vid svårt eller utdraget förlopp, arytmi eller klinisk misstanke

Följ förändringen över tid. Ett enskilt laboratorievärde kan vara missvisande.

Önskad behandlingsrespons vid DKA är:

B-ketoner minskar med minst cirka 0,5 mmol/l per timme
bikarbonat ökar med cirka 3 mmol/l per timme
glukos minskar med ungefär 3 mmol/l per timme.

Om responsen uteblir, kontrollera infarter, insulinpump, infusionsberedning, infusionshastighet, vätsketillförsel och om en obehandlad utlösande orsak kvarstår.

Natrium och osmolalitet

Hyperglykemi drar vatten från intracellulär till extracellulär vätska och sänker det uppmätta natriumvärdet. Detta är främst en translokations- eller spädningshyponatremi, inte klassisk pseudohyponatremi.

När glukos sjunker stiger P-natrium normalt. Vid HHS motsvarar en glukossänkning på 5,5 mmol/l ofta en natriumstegring på omkring 2,4 mmol/l. En sådan stegring är inte i sig en indikation för hypotont dropp om osmolaliteten samtidigt sjunker i önskad takt [3].

Bedöm därför natrium, glukos och osmolalitet tillsammans. Ett stigande natrium är oroande framför allt om osmolaliteten inte sjunker eller om natrium stiger betydligt mer än förväntat, vilket kan tyda på otillräcklig vätsketillförsel.

När ska intensivvård eller högre vårdnivå övervägas?

Överväg intensivvård eller motsvarande vid:

svår DKA, särskilt pH <7,0 eller bikarbonat <10 mmol/l
cirkulatorisk chock
uttalad medvetandepåverkan eller kramper
osmolalitet >350 mosm/kg
P-natrium >160 mmol/l
P-kalium <3,5 eller ≥6,0 mmol/l
betydande arytmi
svår akut njurskada eller oliguri
respiratorisk svikt
graviditet
samtidig hjärtinfarkt, stroke, sepsis eller annan kritisk sjukdom
behov av hög kaliumsubstitution eller annan behandling som inte kan övervakas säkert på vanlig vårdavdelning.

Kriterier för hävd DKA

Insulininfusionen ska inte avslutas bara för att glukosvärdet har normaliserats.

DKA betraktas som hävd när:

B-ketoner är <0,6 mmol/l
venöst pH är ≥7,3 eller bikarbonat ≥18 mmol/l
glukos helst är <11,1 mmol/l [1].

Anjongap ska inte användas som enda kriterium för avslutad behandling. Stora mängder natriumklorid kan ge hyperkloremisk metabol acidos med kvarstående lågt bikarbonat trots att ketosen är hävd. Direkt mätning av B-ketoner är mer specifik [1,6].

Patienten behöver inte nödvändigtvis kunna äta för att DKA biokemiskt ska vara hävd, men en säker plan för fortsatt insulin och glukostillförsel måste finnas.

Kriterier för hävt HHS

HHS bedöms som hävt när samtliga följande förhållanden föreligger:

osmolalitet <300 mosm/kg
hypovolemin är korrigerad
urinproduktion minst 0,5 ml/kg/timme
kognitiv funktion har återgått till patientens tidigare nivå
P-glukos <15 mmol/l [3].

Normaliserat glukos är inte ensamt tillräckligt. Elektrolyter, osmolalitet och vätskedeficit kan kräva behandling i upp till 72 timmar.

Övergång till subkutant insulin

Planera övergången innan insulininfusionen stängs av.

Ge långverkande basalinsulin minst 1 till 2 timmar innan den intravenösa infusionen avslutas, om fungerande basalinsulin inte redan finns.
Hos patienter som redan fått sitt vanliga långverkande insulin behöver ytterligare basal dos inte automatiskt ges.
Säkerställ ordination av måltidsinsulin och korrektionsinsulin när patienten äter.
Subkutant snabbverkande insulin ensamt ger inte tillräcklig överlappning om patienten saknar aktivt basalinsulin.
Vid pumpbehandling återstartas pumpen först när DKA är hävd, patienten kan hantera utrustningen och nytt infusionsset, ny kanyl och nytt insulin har ordnats.

Otillräcklig överlappning mellan intravenöst och subkutant insulin kan snabbt ge ny insulinbrist och återkommande ketos.

Trombosprofylax vid HHS

HHS är förknippat med ökad risk för både venös och arteriell trombos. JBDS rekommenderar profylaktiskt lågmolekylärt heparin under hela vårdtiden om kontraindikation saknas [3]. Följ lokala rutiner och gör sedvanlig bedömning av blödningsrisk och njurfunktion.

Terapeutisk antikoagulation ges inte rutinmässigt, utan endast vid konstaterad eller starkt misstänkt trombos, lungemboli eller akut koronart syndrom.

Röda flaggor och fallgropar

Att avsluta insulin när glukos normaliserats. Ketoner och acidos styr DKA-behandlingen.
Att starta insulin vid uttalad hypokalemi. Kalium ska korrigeras först.
Att ge insulin för tidigt vid ren HHS. Börja med vätska och följ osmolaliteten.
Att missa euglykem DKA. Kontrollera B-ketoner och blodgas vid symtom, särskilt hos patienter som använder SGLT2-hämmare.
Att använda urinketoner för att styra avslut. Urinketoner kan förbli positiva efter att DKA hävts.
Att använda anjongap som enda avslutskriterium. Hyperkloremisk acidos kan kvarstå efter hävd ketos.
Att tolka stigande natrium som behandlingsmisslyckande utan att kontrollera osmolaliteten. Natrium stiger normalt när glukos sjunker.
Att ge standardiserade stora vätskevolymer till patienter med hjärt- eller njursvikt. Ge mindre bolusdoser och omvärdera tätt.
Att anta att all buksmärta orsakas av DKA. Utred kvarstående eller avvikande buksmärta.
Att ge antibiotika enbart på grund av leukocytos. Sök kliniska, mikrobiologiska eller radiologiska infektionstecken.
Att rutinmässigt ge bikarbonat eller fosfat. Båda ska reserveras för särskilda situationer.
Att missa blandad DKA och HHS. Uttalad hyperosmolalitet tillsammans med ketos kräver både omedelbar insulinbehandling och försiktig osmolalitetskorrigering.
Att glömma utlösande orsak. Vätska och insulin behandlar den metabola krisen, men inte infektion, infarkt, stroke, pumpfel eller psykosocial insulinbrist.
Att sakna plan för basalinsulin. Intravenöst insulin får inte stängas av utan tillräcklig överlappning.

Hjärnödem och osmotiskt demyeliniseringssyndrom är sällsynta hos vuxna men allvarliga. Nytillkommen huvudvärk, kräkning, sjunkande medvetandegrad, kramper, bradykardi eller fokalneurologiska symtom kräver omedelbar bedömning, justering av behandling och kontakt med intensivvård. Hjärnödem är betydligt vanligare hos barn och ungdomar, som ska behandlas enligt pediatriskt protokoll.

Inför utskrivning

Alla patienter bör före utskrivning få:

genomgång av den utlösande orsaken
säkerställd tillgång till insulin, nålar, mätutrustning och recept
uppdaterad insulinordination
instruktioner för sjukdagar och ketonmätning
information om när akutmottagning ska kontaktas
genomgång av pump eller annan teknisk utrustning
läkemedelsgenomgång, särskilt av SGLT2-hämmare
planerad diabetesuppföljning
bedömning av psykosociala, ekonomiska och beroenderelaterade faktorer vid återkommande DKA.

Vid SGLT2-hämmarbehandling ska patienten känna till att läkemedlet normalt ska pausas vid akut allvarlig sjukdom, fasta, uttorkning och inför större kirurgi enligt gällande läkemedelsinformation och lokala rutiner. Nyinsättning eller återinsättning efter DKA kräver individuell riskbedömning.

Källor

Umpierrez GE m.fl. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
Brooke J m.fl. Evaluation of the Accuracy of Capillary Hydroxybutyrate Measurement Compared with Other Measurements in the Diagnosis of Diabetic Ketoacidosis: A Systematic Review. International Journal of Environmental Research and Public Health 2016. PMID: 27563914
Mustafa OG m.fl. Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State in Adults: An updated guideline from the Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care Group. Diabetic Medicine 2023. PMID: 36370077
Long B m.fl. Euglycemic diabetic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management. American Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 33626481
Sharma AM m.fl. Clinical characteristics and outcomes of diabetes-related ketoacidosis in sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor users with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism 2025. PMID: 40919651
Liu Y m.fl. Comparison of balanced crystalloids versus normal saline in patients with diabetic ketoacidosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Endocrinology 2024. PMID: 38836222
Szabó GV m.fl. Fluid resuscitation with balanced electrolyte solutions results in faster resolution of diabetic ketoacidosis than with 0.9% saline in adults: A systematic review and meta-analysis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2024. PMID: 38925619
Self WH m.fl. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. JAMA Network Open 2020. PMID: 33196806
Andrade-Castellanos CA m.fl. Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 26798030
Thammakosol K, Sriphrapradang C. Effectiveness and safety of early insulin glargine administration in combination with continuous intravenous insulin infusion in the management of diabetic ketoacidosis: A randomized controlled trial. Diabetes, Obesity and Metabolism 2023. PMID: 36479786
Chua HR m.fl. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis: a systematic review. Annals of Intensive Care 2011. PMID: 21906367

🇸🇪 Acidocétose diabétique et état hyperglycémique hyperosmolaire : aide-mémoire